MAS

Fractura Diafisiaria

Fractura de fémur

Tratamiento quirúrgico

Clavado endomedular

el cual me genera una mayor superficie de contacto entre el y el hueso

Se realiza una pequeña incisión atraves de la piel y el tejido muscular más cercano al extremo del hueso fracturado

se realiza una inserción del dispositivo de fijación y cavidad medular

Se forma una tablilla interna independiente para la estabilización de la fractura

Fractura cerrada

no hubo consolidacion osea con el clavo

inestabilidad articular

ruptura del clavo endomedular

Retiro de placa

adquisicion de una bacteria hospitalaria

klebsiella aerogenes

bacteria gram-negativa que puede causar infecciones en diferenters partes del cuerpo

nuevo clavo endomedular

fracaso en la unión de los fragmentos oseos

cargas compresivas ( peso del cuerpo) sobre el dispositivo de fijacion van a alterar su posicion en el hueso

mala angulacion del clavo

segunda intervencion quirurjica

segunda fractura del clavo

nuevamente genera una mala disposicion de este en el hueso

pseudoartrosis en la articulacion coxo-femoral

union defectuosa de la cadera que puede causar dolor,discapasidad y defoemidad

Etapas de la curación

proliferativas

tiempo sin apoyo de la extremidad

callo duro

formacion callo blando

remodelacion

vasodilatacion

desequilibrio

cascada inmunologica

se reclutan

osteoclasto - macrofagos

linfocitos

leucocitos

impiden la llegada de un agente infeccioso

empiezan la reabsorcion osea

aumento de fluidos

presion hidrostatica - oncotica

edema

mescla de O2 con sangre

creacion de fibrina en la zona

formacion de cuagulo

dentro del callo

se realiza la proteolisis

remodelacion osea

activacion de osteoblastos

sintesis de matriz organica

sintesis de colageno

Tipo I

Tipo V

Tipo XIII

sintesis matriz inorganica

kristales de hidroxapatita

inicia sintesis mineral

Calcio

Fosofoto

deficit de sintesis de minerales

El callo no se forma resistente

capilares

90 dias

esperando la formacion

tiempo sin apoyar la extremidad

90 dias

180 dias aprox sin aporyar la extremidad en 2 años

disminucion de actividad fisica

gasto calorico reducido

reduccion metabolismo basal

se queman menos calorias

aumento de deposito de lipidos

obesidad

exceso de grasa corporal que aumenta el riesgo de enfermedades.

cambios en la inervacion muscular

mayor inervacion

fibras tipo II

nivel de fatiga alta

tiempo de recuperacion alto

densidad mitocondrial baja

capilarizacion baja

mioglobina baja

perdida de inervacion

fibras tipo IIa

fibras tipo 1

perdida de estimulos a nivel oseo

poca actividad de macanoreceptores

osteocitos

disminucion de matriz osea

menos estimulos a celulas efectoras

osteoblastos - osteoclastos

disminucino de las caracteristicas rigidas del tejido oseo

disminucion de sintesis

colageno tipo I

minerales

calcio y fosforo

hueso mas debil

atrofia muscular

perdida de fuerza

disminucion

o2

altera los riñones

compresion de la grasa peri-renal

la presion intra-abdominal aumenta

comprime parenquima renal

compresion de la matriz intersticial

afecta medula renal

disminuye

aporte sanguineo en la medula renal

provocando

aumento secrecion de renina

vasodilatacion renal

hiperfiltracion glomerular

aumentan el flujo sanguineo renal

aumento reabsorcion de sodio

restablece el equilibrio de sodio

efecto vasoconstritor

aumento presion arterial

Hipertension

Es la presión arterial alta que puede dañar los vasos sanguíneos.

Puede aumentar el riesgo de desarrollar problemas de salud

Enfermedad cardíaca

La H.A daña las arterias coronaria que suministran sangre al corazón

Estas se estrechan o se bloquean

Aumenta el riesgo de un ataque cardíaco

Accidente cerebrovascular

Hay una interrupción del flujo sanguíneo en el cerebro

Provocando muerte de las células cerebrales

Esto da lugar a síntomas, como debilidad, parálisis, pérdida de visión, dificultad para hablar y problemas cognitivos.

Problemas oculares

Se dañan los vasos sanguíneos de los ojos

Lo que genera problemas de visión

Hemorragia ocular

Se produce una hemorragia dentro del ojo

Esto causa visión borrosa, pérdida de visión y dolor.

Glaucoma

El nervio óptico se daña

Esto causa pérdida de visión, que puede ser irreversible.

Retinopatía hipertensiva

Esta causa visión borrosa, pérdida de visión y ceguera.

Insuficiencia renal crónica

Los riñones dejan de funcionar de forma correcta

Pierden la capacidad de filtrar sangre

Se produce una acumulación de desechos y el exceso de agua en el cuerpo, que pueden ser tóxicos

altera el pancreas

Ang II con el receotor AT1

impide la accion de fosfatidil inositol - 3 cinasa (P13K)

disminucion oxido nitrico (NO)

dsiminuye la captacion de glucosa

hiperinsulinemia

me aumenta la Ang II

circulo vicioso

grasa visceral

aumenta

expresion de angiotensinogeno

receptor AT1 de Ang II

componentes de

activacion del eje renina - angiotensina - aldosterona

aumento de la actividad simpatica

aumento de acidos grasos libres

aumenta la glicemia

aumento de ACETIL-COA

aumento NADPH

fosforilazion oxidativa deficiente

estres oxidativo

inactivacion

oxido nitrico de la pared vascular

disfuncion endotelial

disminuye la respuesta vasodilatadora

aumenta la proliferacion del musculo liso

perdida propiedades visco-elasticas

adipoquinas

leptina

IL6

aumenta

fibrinogeno

aumento de colageno en los vasos

disminucion ON

aumento SNS a nivel renal

vasoconstriccion sistemica

infeccion

canal de habertz

Osteona

periosteo

la composicion osea : calcio - fosforo 60%, colageno 30%, agua 10%

modifica directamente

"linea de cemento"

proteinas

polisacaridos

glucosaminoglicanos

GAGS

proteoglicanos + fibras de colageno tipo I

perturba su funcion

resistencia osea

disipacion de energia

tension mecanica

nervios

vasos sanguineos

disminucion de sumistro de sangre al tejido oseo

sensibiliza

dolor

dificultad para la remodelacion osea

Osteocito

canal de volkman

no existe comunicacion entre osteonas

perdida de rigides generalisada

hueso esponjoso debil

perturbada su funcion

red en telaraña con otros osteocitos

ley de tensegridad

alerta en cambios de movimiento ( presion) en un sector u otro

impide la respuesta osea de remodelacion osea

me afecta musculos y lineas miofasciales

linea posterior superficial

funcion: extencion vertical completa evitando la flexion o posicion fetal.

vias miofasciales

fascia toraco lumbar

musculo erector de la columna

musculos isquiotibiales

menos actividad muscular

gastronemios

fascia plantar y flexores de los dedos del pie

paradas oseas

condilos femorales

linea frontal superficial

funcion: equilibrio postural sagital AP

flexion de tronco y cadera

vias miofasciales

paradas oseas

espina iliaca anteroinferior

cuadriceps

recto abdominal

sartorio

iliopsoas

linea lateral

equilibra lado derecho e izquierdo

fija el tronco y los mmii de forma coordinada

abduccion de cadera

vias miofasciales

gluteo mayor

gluteo medio

tensor de la fascia lata

tracto iliotibial

linea espiral

ayuda a mantener el equilibrio en todos los planos

guia la rodilla en la marcha

vias miofasciales

tensor de la fascia lata

atrofia muscular

sobrecarga de estos del lado derecho

integridad osea dañada

rango de movimiento limitado

BALANCE

RANGO DE MOVIMIENTO

desequilibrio en el sistema somatosensorial

propiocepcion

capsula articular afectada

mecanoreceptores perifericos

terminaciones ruffini

corpusculos de paccini

receptores de golgi

posicion articular, presion intrarticular, amplitud y velocidad de movimiento

aceleracion, desaceleracion

tension de ligamentos al final del ROM

disminucion del control neuromuscular

inestabilidad funcional de la articulacion

ley de tensegridad afectada

adeherencias miofasciales

POSTURA

DESEMPEÑO MUSCULAR

en el plano frontal

carga exesiva

compromete la rodilla

apoyo monopodalico alterado

no existe apoyo lateral

deltoides pelvico

gluteo mayor

banda iliotibial

no hay compensacion hacia lateral

peso del cuerpo

no recae sobre sobre la parte central de la rodilla

congruensia osea se altera

el apoyo se desplaza hacia medial

daño en el menisco medial

tension constante

ligamento colateral-medial

plano sagital

excesiva fuerza en compresion

aumenta la presion sobre la cara dorsal

desviacion de la artiuclacion hacia posterior

hiper-extencion de rodilla

marcha irregular

faso contacto inicial

fase respuesta a la carga

fase apoyo medio

compensaciones

centro de grabedad desplazado hacia la derecha

afectando sobre rtodo las fases

parametros espaciotemporales

ancho de paso

cadencia

longitud de paso

longitud de zancada

tiempo de apoyo

tiempo de balanceo

velocidad

no se da por uso de dispositivo de ayuda

marcha en tres puntos

aumentado

acortado

mas lenta

varia segunda la evolucion y aprendizaje motriz con el dispositivo de ayuda

generalmente

disminuido

aumentada

MARCHA

INTEGRIDAD Y MOVILIDAD ARTICULAR

INTEGRIDAD ESQUELETICA

NERVIO AFECTADO

GLUTEO SUPERIOR

CARACTERISTICAS ANTROPOMETRICAS

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

CIRCULACION

falta de estimulos de esfuerzo para mantenerlos en optimas condiciones

dicultad para responder a un esfuerzo en su estado ( eyectar sangre)

descacondicionamineto del corazon

corazon

fatiga rapido

pulmones

disminucion volumenes y capacidades

volumen inspiratorio de reserva

capacidad pulmonar total

volumen espiratorio de reserva

capacidad vital

compensa con aumento FC

aumento de FR exagerada

mala respiracion

aumento de CO2/ disminucion de O2

hipoxemia

hipercapnia

dificultad para cumplir una tarea con esfuerzo

capacidad aerobica y resistencia

aumento de grasa a nivel de la caja torasica

dificulta la mecanica ventilario

uso de musculos accesorios de la inspiracion

llegaran a un punto de fatiga

como todo musculo

esternocleidomastoideo

escalenos

serratos anteior

ventilacion y respiracion