Bio II

Tunique interne
• Endothélium
• Couche sous-endothéliale
• Membrane élastique int.

Squameux/Lisse
→ Moins de friction
→ Meilleure passage

Tunique moyenne
• Myocytes lisses
• Fibres élastiques
• Membrane élastique ext.

• Régulation de la circulation
• Vasoconstriction
• Vasodilatation
• C musculaires
→ Étirement/rétrécissement

Tunique externe
• Fibres collagènes
• Vasa vasorum

Soutien vs
• Protègent
• Renforcent

Artères élastiques
(conductrices)
1ere subdivision
• Prés du cœur
• Bcp tissu élastique

• Permet déplacement du sang sans interruption
• Rôle peu actif dans vasoconstriction

Artères musculaires
(distributrices)
• Tunique moyenne épaisse
→ Muscle lisse ↑, tissu élastique ↓

• Sang → organes
• Rôle important dans vasoconstriction
→ Pression ↑

Artérioles
• Muscle lisse

• Régissent l'écoulement dans les lits capillaires
• Capacité de vasomotricité

Parois ↑ = Pression ↑
Lumière veine ↑ = Q. sang + élevé (60%)

• Réservoirs sanguins (60%)
• Rapportent le sang au cœur

Veinules
• Union des capillaires
• Tunique moy. et ext minces

Veines
• Parois + minces
• Lumières + grandes
• Tunique ext. + robuste
• Présence valvules veineuses
→ toutes le veines en bas du cœur

Tunique interne
• Endothélium
• 1mm
• Diff. de perméabilité
→ + pores = + perméable

• Échange de substances entre sang et liq. interstitiel
→ Gaz, nutriments, hormones, etc.
• Regroupent en réseaux
→ Microcirculation (sphincters précapillaires)

Athérosclérose

Varices

Dilatation de vines due à l'insuffisance des valvules
• Causes
→ Hérédité, Position debout prolongée, Obésité, Grossesse, Forte pression veineuse...
* Hémorroïdes = varices des veines anales

Péricardite

Frottement péricardique
• Inflammation du péricarde
→ Crissement audible au stéto
→ Dlr a/n sternum
→ Adhérances possibles entre 2 lames qui gênent l'activité du coeur

Tamponade cardiaque

Épanchement péricardique
• Accumulation de liq. a/n du péricarde
→ Comprime le cœur
→ Limite sa capacité de pomper le sang

Insuffisance valvulaire

Défaut de fermeture d'une de quatre valves
→ Reflux de sang
→ Cœur pompe sans cesse le même sang

Sténose

Durcissement d'une valve de quatre valves
→ Obstrue l'orifice
→ Cœur doit se contracter plus fort
Traitement : remplacement de la valve
(artificielle ou animale)
Complications : Peut amener à une hypertrophie (trop gros) du cœur = fatigue musculaire cardiaque + rapide

Angine de poitrine

Diminution momentanée de l'irrigation myocarde
→ Douleur thoracique
Traitement: Repos + Nitro (si dlr résistante) → dilate vs pour apporter + de sang au cœur

Infarctus du myocarde

Obstruction d'une artère coronaire
→ Mort d'une région du myocarde
Traitement : Angioplastie (débouche les artère)
Problématiques : Tissus cicatriciel→ ↓ contraction = hypertrophie

Pression Systolique
• Contaction VG
Pression Diastolique
• Relâchement du VG
→ Fermeture de la valve aortique
→ Sang s'écoule vers le plus petits v.s.

On veut garder une pression faible pour..
• Prévenir la rupture des capillaires fragiles
• Permettre les échanges adéquats par leurs parois
En cas contraire les capillaires vont éclater...

Sang se déplace
P ↑(+) VERS P ↓(-)
Calcul PAM
PA : 120/80
PAM : P. Diff/3+P.diastolique

Qui aident à bouger le sang dans nos veines?
• Pression
→ Très faible

Adaptations fonctionnelles aidant retour veineux
• Pompe musculaire ( 50% de la job)
→ Activité muscles squelettiques propulsent le sang (valvule → valvule → cœur)
• Pompe respiratoire
→ Compression organes abdo chasse sang → cœur
• Contraction veineuse sympathique
→ Stimule la contraction pour ↓ la q. de sang dans les veines (influx nerveux lors du stress)

Stabilité PA sur 3 variables

• Débit cardiaque (DC)
• Résistance périphérique (RP)
• Volume sanguin (V)

À court terme
(mécanisme nerveux)
RAPIDE

• Centre cardiovasculaire (2 parties)
→ a/n du bulbe
○ Centres cardiaques
→ Cardioaccélérateur ↑ FC /Cardio-inhibiteur ↓ FC
→ Régit le DC
○ Centre vasomoteur
(active vasoconstriction, inhibe vasodilatation)
→ Régit le diamètre de vs
• Barorécepteurs
Détectent variations de PA
→ a/n sinus carotidiens, aortiques et grosses artères du cou/thorax
• Chimiorécepteurs
Détectent ... de CO2.O2, Ions H+
→ Près des barorécepteurs
→ + importants pour régulation de FR que de PA (mais quand même un impact)
• Centres cérébraux sup. (gestion des émotions)
Peuvent modifier la PA par l'intermédiaire de relais avec les centres du bulbe rachidien
→ Cortex cérébraux sup.
Ex: Peur, colère, anxiété...
Lorsque le SNAS↑= PA ↑

À court terme
(mécanisme hormonaux)
STRESS PASSAGER

• Adrénaline et noradrénaline (catécholamines)
→ DC ↑
→ Vasoconstriction
La combinaison de 2 = PA ↑
• Angiotensine II
Suite à la libération de rénine
→ Intense vasoconstriction
→ Stimule libération d'aldostérone et d'hormone antidiurétique = PA ↑ (long terme)
• Hormone antidiurétique (ADH)
→ Diurèse ↓ réabsorption d'eau
Lors de circonstances normales
→ Rôle minimale sur PA
Lors d'hémorragie (V ↓ , PA ↓)
→ Intense vasoconstriction = V ↑ , PA ↑
• Facteur natriurétique auriculaire (FNA)
Si PA ↑ étirement a/n des Oreillettes
→ Stimule l'excrétion de Na+ ET H2O
→ V. sanguin ↓
→ Vasodilatation généralisée
La combinaison de 3= PA ↓

À long terme
(mécanismes rénaux)
En régissant le V. sanguin

• Mécanisme direct
→ Action de la PA sur la formation d'urine

• Mécanisme indirect
→ Par l'intermédiaire du
sys. rénine-angiotensine-aldostérone

Relations D= Diff. P / R
• Si Diff. P ↑ = D ↑
• Si R ↑ = D ↓

Extrémité artérielle
• P. hydrostatique capillaire > P. hydrostatique du liq. interstitiel
Très peu de liq. interstitiel, car drainé par v. lymphatiques

Extrémité veineuse
• Pression colloïdoosmotique capillaire > liq. interstitiel
Présence d'une grande q. de protéines plasmatiques dans les capillaires
→ Retour des liq. dans la circulation
Vaisseaux lymphatiques captent ces liq. et les renvoient dans la circulation sanguine
Resultat : PERTE DE LIQUID de l'ordre de 3L/jour

3 facteurs influant
• Viscosité du sang
→ Fluidité/Épaisseur du liq.
↓ Anémie, ↑ Polycythémies
• Longueur totale de vs
→ Relation directement proportionnelle
↑ Résistance chez pers. obèse
• Diamètre des vs
→ Diamètre ↓ = Résistance ↑

Circulation Coronarienne

Artères coronaires
→ Débutent à la base de l'aorte
→ Subdivision rameaux
→ Formation anastomoses (jonctions)
→ Sange passe → lits capillaires
→ Sang veineux recueilli par veines du cœur
→ Réunissent en sinus coronaire
→ Deverse dans OD

• Fournit au myocarde apport sanguin intermittent et rythmique...
• Il ne faut pas que le muscle cardiaque se fatigue, car il récoit du sang en tout temps (donne un temps de pause au muscle)
Remplissage
Contraction = le vs se vide
Relâchement = se rempli
• Aliment le coeur avec de O2 et nutriments
(même chose qu'avec la Circulation Systémique)

Anatomie

Deux pompes
• Coté D
→ Réçoit sang pauvre en O2
→ Circulation pulmonaire
Arrivée/fin → OD
Départ → VD
→ But : ↑ O2 dans le sang
• Coté G
→ Réçoit sang riche en O2
→ Circulation systémique
→ But: Amener sang aux C
Arrivée/fin → OG
Départ VG

• Circulation Pulmonaire
Ventricule droit (VD) → Cavité
Valve du tronc pulmonaire → Valve cardiaque
Tronc pulmonaire → Gros vaisseaux
Artères pulmonaires (x2) → Gros vaisseaux
Artérioles pulmonaires
Capillaires pulmonaires
ECHANGES
Veinules pulmonaires
Veines pulmonaires (x4) → Gros vaisseaux
Oreillette gauche (OG) → cavité
• Circulation Systémique
Valve auriculoventriculaire (AV) gche → Valve cardiaque
Ventricule gauche (VG) → cavité
Valve de l'aorte → Valve cardiaque
Aorte → Gros vaisseaux
Artères systémiques (x3)
Artérioles systémiques
Capillaires systémiques
ECHANGES
Veinules systémiques
Veines caves sup. ou inf. → Gros vaisseaux
Oreillette gauche (OG) → Cavité
Valve auriculoventriculaire (AV) droite → Valve cardiaque

Péricarde
• Enveloppe à double paroi
→ Permet mouvement du cœur
→ Lame pariétale et viscérale
Sinus coronaire
• Nourrit le cœur en O2
→ Rent le sang pauvre en O2
VG plus épais
• Le muscle est plus gros car le sang propulsé doit arriver partout dans l'organisme.
VD moins épais
• Le muscle est peu étendue car la pression est faible à cause que la propulsion du sang ce fait seulement vers les poumons

Valves cardiaques
• Permettent une circulation sanguine à sens unique pour empêcher le sang de remonter à l'endroit où il a déjà été

• Cœur complètement relâché
→ Valves AV ouvertes
→ Sang s'écoule des oreillettes dans les ventricules à cause de la gravité
• Contraction des ventricules
→ Pousse le sang vers le haut (Cordages tendineux empêchent reflux du sang a/n des oreillettes)
→ Valves AV se referment = 1 er bruit TOC
→ Valves de l'aorte et du tronc pulmonaire s'ouvrent
→ Sang monte dans les deux conduits
• Relâchement des ventricules
→ ↓ pression intraventriculaire
→ Sang tombe sur les valvules
→ Fermeture valves aorte/tronc pul. = 2em bruit TAC

Myocytes cardiaques

Anatomie microscopique

• Striés
• Courts, épais, ramifiés
• Un noyaux (max 2)
• Mitochondries (25 à 35% du V)
• Disques intercalaires avec desmosomes (point d'attache lors de la contraction) et jonctions ouvertes
→ Syncytium fonctionnel

Rappel muscles

Contraction
→ Glissement des filaments fins d'actines / filaments épais de myosine
→ ATP permet mouv. têtes myosine qui forment ponts d'union avec actine
→ Ions Ca2+ changent configuration de l'actine permettant ponts d'union
→ Influx nerveux dans C nerveuse
→ Libération acétylcholine qui se lie aux canaux (neurotransmetteurs)
→ Ouverture canaux (entrée Ions Na+)
→ C devient - nég = dépolarisation
→ Propagation potentiel d'action (PA) sur membrane
→ Libération Ca2+ par RS
→ Ca2+ se fixe à l'actine
= Possibilité de contraction

Évènements électriques

Deux facteurs permettant une activité indépendante, mais coordonnée du cœur
• Présence de jonctions ouvertes
• Sys. de conduction du cœur ( cardionecteur)
→ Cellules cardionectrices
C cardiaque non contractiles qui se dépolarisent spontanément pour stimuler la contactions du cœur

1- Potentiel rythmogène
Lente dépolarisation
Ouverture canaux Na+
= Fermeture canaux K+
Ad. seuil d'excitation
2- Dépolarisation
Potentiel rythmogène arrive au seuil d'excitation
= Potentiel d'action prend naissance
Dépolarisation causée ouverture canaux Ca2+
3- Repolarisation
Fermeture canaux Ca2+
Ouverture canaux K+
Retour voltage nég (repolarisation)

Déroulement de l'excitation
• Nœud sinusal (dans paroi OD)
→ Centre rythmogène
→ Se dépolarise spontanément = rythme sinusal
→ Détermine la FC
Stimulé = 75x/min Non stimulé = 50x/min
→ Propagation par jonctions ouvertes
SNAP = ↓ FC SNAS = ↑ FC

Nœud auriculoventriculaire (AV)
• Au-dessus de valve (AV) droite
→ Retardement du Potentiel d'action
→ Myocytes + petites avec - de jonctions ouvertes
→ Permet aux oreillettes d'achever leur contraction

Faisceau auriculoventriculaire
• En haut du septum interventriculaire
→ Oreillettes/Ventricules pas reliés par jonctions ouvertes ( contraction pas au même temps)
→ Seul lien électrique entre O et V
• Branches du faisceau AV
→ Se séparent et se rendent aq. apex du cœur
stimulé = 30x/min

Myofibres de conduction cardiaque
• Remontent dans les parois des ventricules
• Permettent la dépolarisation ventriculaire
→ Côté gche + élaboré permet une contraction efficace de la paroi + volumineuse

Modification du rythme de base

Par SNA
• SNAS ( Sympathique = stress nég ou positif)
→ Rythme et force du batt. cardiaque ↑
• SNAP (Parasympathique = paraisse, relaxation)
→ Rythme cardiaque ↓

1-Dépolarisation
Ouverture de canaux rapides Na+
→ Afflux d'ions Na+
Ad. inactivation de ces canaux (+30Mv)
2- Plateau
Ouverture canaux lents Ca2+
→ Entrée de Ca2+ provenant du liq. interstitiel
→ Libération de Ca2+ par RS (à l'intérieur)
Ouverture de quelques canaux à K+
3- Repolarisation
Fermeture canaux Ca2+
→ Ca2+ est pompé vers RS et liq. interstitiel
Ouverture canaux K+ (tous)
→ Brusque sortie de K+
→ Rétablissement potentiel repos de la membrane
Pourquoi un long plateau?
→ Prolongation contraction afin d'éjecter sang efficacement du cœur

Électrocardiogramme

Enregistrement des PA produits par les C des nœuds et C contractiles à un moment donné...

Mécanique

Vocabulaire

00....

1- Remplissage ventriculaire (temps mort)
• Sang s'écoule passivement à cause de son poids
→ ouvre les valves AV
→ Remplissage 80% des Ventricules
• Contraction (Systole) auriculaire
→ 20% manquants sont éjectés → remplir au max
2- Contraction isovolumétrique
• Diastole auriculaire ( O ↓)
• Systole ventriculaire ( V ↑)
→ Fermeture des valves Av (TOC FORT,LONG,RÉSONANT)
Gauche avant la droite (muscle plus gros)
3- Éjection ventriculaire (Systole V↑)
• Ouverture valves aorte et tronc pulmonaire
→ Sang monte dans les 2 vaisseaux
4- Relaxation isovolumétrique
• Diastole ventriculaire et auriculaire ( V,O ↓)
• Fermeture valves de l'aorte et tronc pulmonaire
(TAC BREF,SEC)

Débit cardiaque (DC)

Q. de sang éjecté par chaque V/min
DC= FC x VS = 5.25L/min
• FC
→ repos : +- 75/min
• V Systolique (VS)
V. de sang éjecté par chaque V/batt
→ +- 70ml/batt