Recién nacido pre término masculino de 34 semanas y 5 días de nacido

Antecedentes

Paciente Masculino

Fecha de nacimiento: 23 de Agosto de 2018

Peso al nacer: 2.130 gr

Deficiencia en caracteristicas
antrpometricas

Talla: 46 cm

34 semanas edad gestacional

Apagar 5/8

Inicialmente se reporta puntuación de 5
(asfixia moderada)

Después evoluciona a 8
(Normal)

Silverman 0/10

Sin signos de dificultad respiratoria

parto distocico

Mayor detonante de partos prematuros

En Colombia es responsable de 1/3
de los partos prematuros

Vereda Zumbe, La Palma, Cundinamarca

Pacho Cundinamarca

Remitido al
Hospital Universitario la Samaritana

Evaluación

Gases arteriales

pH: 7.18

7,34 paciente pediatrico

PCO2: 30 mmHg

PaO2: 96 mmHg

HCO3: 12.7 mmol/L

VE: -17

Signos vitales

FC: 106

SatO2: 79

FR: 50

TA: 65/33/52

Rx de torax (27/08/28 16:53)

sospecha de corioaminonitis

Infección bacteriana del líquido amniótico y las membranas que lo contienen, de tipo ascendente.

Etapas

1. Cambio en flora microbiana vaginal o cervical y/o aparición de bacterias patológicas

bacterias

condiciones sociodemogaficas

2. Movimiento de las bacterias hacia polo inferior del útero, por el cervix y la vagina, a traves de las membranas y el corion

3. Invación por parte de bacterias a vasos fetales (coriovasculitis), o cruzan el amnios (aminonitis)

Producción de mediadores inflamatorios y proteasas

4. Llegada de microorganismos al feto

Via tracto respiratorio

Via tracto gastrointestinal

A través de membranas mucosas

Infección intranmiotica

liberación de factores vasoactivos que permiten la alteración de

La barrera sangre/cerebro

Adhesión celular intravascular

Daño endotelial dentro de capilares y redes venosas subependimales que terminan en sangrado.

Coagulación

Trombosis

Epidemiología

Principal causa de mortalidad fetal
en la segunda mitad de la gestacion

Maternos

20 años

Régimen subsidiado

G1 C1 V1

Gestación

Control hasta 8vo mes

Madre presenta taquicardia

Picos febriles

Cavidad

Hipertermica

hipercapnica

Parto

Parto prematuro por sospecha de infección

Cualquier dificultad de origen fetal o materno en el progreso normal de un parto que hace que se prolongue

Neurotoxicidad relacionado con citoquinas inflamatorias

Efecto citolítico directo en los precursores de neuronas y oligodendrocitos

Anormalidades en la cascada de coagulación e hipotensión fetal

Inducción de liberación de aminoácidos excitatorios

Incremento de la apoptosis

Ruptura directa de membranas o parto prematuro

Apoptosis de las células de las membranas fetales

Hemorragia

Sepsis bacteriana

Factores de riesgo

Corioaminonitis

se contagia a través de Infección materna

respuesta sistemica del huésped ante agente infeccioso

Cesarea

Pulmones con un número menor de alvéolos, un desarrollo microvascular lento y un engrosamiento de las paredes arteriolares

La exposición a una infección intrauterina parece hacer propenso al pulmón fetal a una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas

incrementando el riesgo de enfermedad pulmonar crónica

No estrés característico de parto vaginal

No producción de cortisol

No se acelera madruación de celulas tipo II

encargadas de la formación de tensoactivo

↓ de tensoactivo

↑ tensión superficial de alvéolos

Aumento del trabajo y esfuerzo respiratorio

limitacion de fuerza muscular

Taquipnea transitoria del recién nacido (TTN) (24/Agosto/18 6:33am)

Pilar diagnóstico del SDR, puede ser transitorio

Factores predisponentes

Prematurez

Nacimiento por cesárea

Hijo de madre diabética

Hemorragia aguda anteparto

Segundo gemelo

Depresión neonatal severa

Presentación podalica

Mayor en países en vías de desarrollo y en estratos socio económicos de bajos ingresos

Agresión al recién nacido al momento de nacer por falta de oxigeno o perfusión

Acidosis metabólica significativa

↓ El intercambio de O2-CO2 por placenta

↓ gradiente de presión

Intercambio deteriorado

posibilidad de generar asfixia perinatal

Asfixia perinatal

Reanimación vigorosa

Etiopatogenia

Interrupcion de la circulación sanguinea umbilical

problemas en el intercambio placentario de gases

Riego materno inadecuado hacia la placenta

Deficiente oxigenaciòn materna

transición neonatal anormal por alteración en la expansión pulmonar del niño

SDRA

Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido (SDRA)

Epidemiología

Mayor presencia en menores
de 32 semanas

A < edad > gravedad

Mas del 50% de los casos se presenta en
edades gestacionales de 26 a 28 semanas

Deficiencia de
proteína SP - B

Encargada de aumentar la acción
superficial de los fosfolipidos

El surfactante está mayoritariamente
compuesto por fosfolipidos

Formación de membrana hialina

Barrera para el intercambio gaseoso

Hipoxemia

Alteración de al ventilación perfusión

acidosis

Hipercapnia

Aparición de un cortocircuito derecha izquierda a nivel del ductus y del foramen

Deficiencia en circulación

Prematurez-SDRA , cierre normal con la primera respiración

↑ resistencia vascular pulmonar

Cianosis

Deficiencia ventilación-perfusión

Trastorno del parénquima pulmonar

Edema pulmonar resultante del retardo en la re absorción del líquido alveolar fetal

Caracterizado por frecuencias respiratorias elevadas asociadas con dificultad respiratoria

Causas que alteran la eliminación de liquido pulmonar

Preaturez

Nacimiento por cesárea

Parto inducido

Nacimiento sin trabajo de parto

Asfixia perinatal

Medicamentos maternos

Macrosomía

Hijo de madre diabetica

Test diagnsticos

Rx

Normal o con aumento de la trama vascular

Acidosis respiratoria PO2 puede estar baja pero incrementa al aumentar la concentración de O2

Secreción del epitelio pulmonar al inicio de la gestación hacia la luz alveolar

Cloro

sodio

líquido

Desequilibrio fuerzas de retracción en alvéolos grandes y pequeños

Zonas no ventiladas Rígidas y no distensibles

Deficiencia en ventilación

expansión torácica

Colapso alveolar progresivo al final de la espiración

Velocidad inicial 2 mL/kg/d (4 a 6 mL/Kg/d)

Velocidad final 5 mL/kg/d (30 a 50 mL/Kg/d)

Modulan el crecimiento pulmonar

Para que suceda el intercambio gaseoso los alvéolos deben limpiarse del exceso de Líquido

En el momento del nacimiento

Epitelio pulmonar inicia su absorción

Movimiento pasivo del sodio

Lumen del alveolo por la membrana apical de los neumocitos tipo II

a través de los canales Na sensibles a amilorida

inactivos durante la vida fetal

se activan por la secresión de adrenalina

durante contracciones uterinas

En la segunda fase el Na es expelido de la célula

por la membrana vasolateral pulmonar

bomba Na-K-ATPasa

que lleva liquido hacia el intersticio

se mueve hacia la circulación pulmonar

una porción a los vasos linfáticos

Degradación causada por Hipoxia

Individuo incapaz de mantener su propio intercambio de gases sin la placenta materna

Debido a causas materno fetales

puede ser por Abrupto de placenta: desprendimiento prematuro de la placenta

Presenta inicialmente taquicardia e hipertensión

interrupción del flujo sanguíneo placentario

Mecanismos compensatorios

No circulatorios

↓ tasa metabólica cerebral del feto en comparación con el adulto

la glucosa y los sustratos energéticos se vuelven críticos para el metabolismo cerebral

Miocardio fetal más resistente a la hipoxia - isquemia

Circulatorios

Redistribución de flujo cardiaco

Centralizacion de flujo sanguineo a organos vitales

↑ Cerebral

↑ Coronario

↑ Adrenal

Disminución del flujo sanguineo

↓ Renal

↓ Pulmonar

Hipertensión pulmonar persistente en el recien nacido

↓ Intestinal

esterocolitis necrotizante

isquemia intestinal por hipoperfusion de la pared y la subsiguiente caída de la barrera mucosa que permite la entrada de bacterias y/o aire a la pared intestinal

que puede ser causada o facilitada por necrosis de la pared intestinal o autolisis de la flora intestinal

El aire intersticial de la pared del intestino puede entrar a la circulación venosa portal, acompañado de acidosis y coagulación intravascular diseminada

↓ Hepático

↑ de enzimas hepaticas

↑ trasaminasa glutamico oxalcetica

238,35 UL

15,00 - 41,00 UL

Además de hallarse en el citosol y mitocondria, se encuentra en el corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas,
pulmón, eritrocitos y leucocitos.

↑ trasaminasa glutamico piruvica

63,92 UL

17,00 - 63,00 UL

Es más específica de daño hepático que la AST, debido a que se localiza casi exclusivamente
en el citosol del hepatocito

↓ Muscular

Asfixia perdura

↓ Fujo sanguineo cerebral

Circulación cerebral no puede dilatase más para mantener el flujo

Entrega de Oxigeno es superada por la demanda

↓ Flujo sanguineo Miocardio

isquemia miocárdica transitoria poco después del nacimiento, se expresa como

dificultad respiratoria

cianosis

signos de insuficiencia cardiaca

taquípnea

taquicardia

hepatomegalia

ritmo de galope

tercer ruido protodiastólico

Miocardipatia asfistica

secundaria

Dobutamina 1 micro gramomIV/dia

fármaco de primera línea en prematuros con bajo flujo sanguíneo sistémico en las primeras 24 horas

se emplea para tratar la hipoperfusión

ando esta es por disfuncion miocardica

inotropico

aumento de la contractilidad cardiaca

vasodilatador

cronotrópico leve

acelera la frecuencia cardíaca

↓ resistencias vasculares pulmonares y sistémicas.

mecanismos compensatorios se desbordan

Hiponatermia

Hipocalcemia

Hipomagnesia

Lesión Cerebral Isquemica

Sufrimiento fetal

Transtorno metabolico causado por una variación de los intercambios fetales de evolución rápida

altera la homeostasis fetal

causa

Hipoxia

iHipercapnia

iHpoglucemia

Acidosis

luego a los pocos segundos cae en bradicardia e hipotensión con redistribución del flujo a órganos vitales

La isquemia tisular acentúa la hipoxia

falta ATP

las células usan metabolismo anaerobio produciendo acidosis metabólica por lactato

falla en las bombas iónicas

Edema citotóxico

Se altera composición electrolítica de cada Neurona

Aumento en el umbral de despolarizacion que libera aminoacidos excitatorios

abren calanes

otros cationes

calcio

Activación de enzimas citotóxicas

Daño celular y muerte celular

Inflamación

aumenta el daño celular

reduce los antioxidantes disponibles

mayor daño por acción de radicales libres

Proteasas

Ruptura de los enlaces peptìdicos de las proteínas

Endonucleasas

Participan en la ruptura de ADN de doble cadena

Fosfolipasas

Hidrolizan los enlaces ester presentes en los fosfolípidos

Encefalopatia Hipoxico-Isquemica

debido a la prematurez

Otras alteraciones orgánicas

Miocardiopatía hipoxia-isquémica

la hipoxia afecta la contractilidad del miocardio y la dilatación de este: hipotensión

Hipertensión

por aumento del tono capilar ante la hipoxia

Insuficiencia renal

Se manifiesta con oliguria o poliuria y conlleva a desequilibrio electrolítico

Isquemia intestinal

Puede expresarse luego del cuadro, con alteraciones que van desde retraso en el vaciamiento gástrico hasta enterocolitis necrosante

Tener vascularización primitiva, sobre todo en la sustancia blanca y región subcortical

El flujo sanguíneo cerebral es irregular

Los precursores oligodendrocíticos son más vulnerables a los aminoácidos excitatorios y a los radicales libres

la autorregulación en el neonato

la amplitud de la presión arterial media (PAM) es baja

Por lo que el margen de Flujo sanguíneo cerebral sea más estrecho

En esta misma amplitud se demuestra que la presión causa un cambio en el flujo sanguineo cerebral entre 1 a 4%

En las zonas periventricular y subventricular hay células descendientes de la placa neural (matriz germinal)

Estas celulas migran a la corteza

Neuroblastos

Precursoras de Neuronas y neuroglia

Astroblastos

Precursores de los astrocitos, encargados de controlan y regular la eficacia con que las neuronas se comunican entre si

Oligodendroblastos

vulnerables a la hipoxia

Precursores de los oligodendrocitos, son células de sostén y unión y se encargan de formar la vaina de mielina en el sistema nervioso central

Movimientos respiratorios rapidos y taquicardia

bradicardia

Presión arterial y pH conservados

Hipoxia que persiste

1 periodo de apnea

FC y PA continuan disminuyendo

pH permanece acido

2do periodo de apnea

Disminución de pH

Nuevamente movimientos respiratorios inusuales y jadeos

fase 1

fase 2

Hipertensión

contracción uterinas excesivas

Fases de la asfixia perinatal

reanimación

Resuesta neurologica Nula

Después de reanimación

60 min después: mejora respuesta neurológica debido a la reperfusión

Fase de latencia

estable 6 a 15 horas

Deterioro de estado clínico

crisis convulsiva secundaria

consecuencia de los daños asociados a la reperfusión y a la necrosis

ocurre apoptosis de las áreas dañadas en los siguientes días

consecuencias a largo plazo

Multiplicacion de organismos patogenos en el tejido

Invasión subsiguiente de torrente sanguíneo con sustancias extrañas

Liberación de citoquinas proinflamatorias

Manifestaciones iniciales de la sepsis (1-10 horas)

↑ Leucocitario

20640 UL

4000-10000 UL

Activación de Metaloproteinasas MMP

activacion de la via extriseca en respuesta a

Inducen a contracciones uterinas

Relacionado con la prematuridad

lesiones histicas con secuelas

puede producir la muerte

34 semanas

Etapa sacular

24-38 semanas

Etapa terminal de diferenciación

los conductos alveolares originan sacos aéreos terminales de paredes mas finas (alvéolos terminales)

Aplanamiento de células epiteliales Barrera Hematogaseosa mas fina

semana 35 liquido surfactante completa su desarrollo

Etapa Alveolar

El tejido de los sacos aéreos pulmonares se adelgaza formando los alvéolos pulmonares verdaderos

36 semanas

Aumenta el numero de alveolos hasta los 3 años

Casi todos los vasos sanguíneos están inervados por terminaciones que contienen neuropeptidos vasoconstrictores (tirosina y tirosina hidroxilasa)

Hormonas que estimulan la sintesis de surfactante

Ruptura Prematura de Membrana

Ingreso e agente bacterianos por canal vaginal

Inducen a sintesis de prostaglandinas

Taquicardia

Inducen contracciones Uterinas

↑ Temperatura

La endotoxina continua actuando produciendo

La movilización de fosfolipidos y el factor activador de plaquetas

Provocando permeabilidad en la pared vascular, perdiendo liquido hacia el intersticio

Coagulación intravascular Diseminada CID

Hipoxia

Mecanismo clave de la disfunción organica generalizada

El epitelio intestinal se torna mas permeable

y comienza un circulo vicioso que perpetua la disfunción sistemática

Translocación bacteriana

Lesión intestinal debido a los contenidos de la luz

inflamación sistemica

y en presecia de disfuncion de la barrera hematogaseosa

El liquido invade los alvéolos

esto produce SDRA

Sospecha de Fractura de clavicula debido a traumatismo de nacimiento

del miembro superior

La lesión del plexo es producida por el resultado del aumento del ángulo del cuello-hombro

Esto genera fuerzas longitudinales de estiramiento que exceden la tolerancia de los nervios durante el momento del parto

Plexo Braquial

causado por

situación de Maladaptación o malformación uterina

Nulipariedad

Edad materna baja

Infección

Respuesta Inflamatorio

↑ de prostaglandinas

Inducen contracciones uterinas

posible violenvia obstetrica

Mecanismo de tracción al momento de la expulsión

En presentación podalica

Hombros quedan atrapados

Impactan contra sínfisis púbica materna

Tronco y cuello son halados mientras cabeza que en espacio interoseo

Empleo de forceps

Clasificación tipo lesion

Neuropraxia

Axonotmesis

Neurotmesis

Clasificación segun lugar de lesión

Erb-Duchenne

C5-C6-C7

C5-C6

tronco primario superior

nervio supraescapular

Supraespinoso abductor del hombro e infraespinoso rotador externo

tronco lateral

el nervio musculocutáneo

Bíceps y el braquial anterior, responsables
de la flexión del codo

C7

tronco posterior

Da origen a parte del nervio axilar

Da origen al nervio radial

Encargado de inervar los músculos que hacen la extensión de la muñeca y los dedos

Dejerine Kimple

C8-T1

Total

C5-T1

Hipótesis Parálisis Braquial Obstetrica

mediadores celulares activadores (Prostaglandinas)

toxinas

citocinas TN1 alfa IL1 beta

Inspección laboriosa en podalico

Aumento de la presion intra uterina

Lesión

llama la atención múltiples equimosis reja toracica, extremidades y limitacion en la funcionalidad de miembro superior izquierdo se solicita rx de tórax con evaluacion de clavicula.

Rx descarta Fractura de Clavícula

perdida o disminución

sensibilidad

Movilidad

Deficiencia en integridad de nervio periferico

Estadios escala de Sarnat

los que cursan con encefalopatía grado III fallecen en un 50% y los restantes presentan severas secuelas neurológicas.

Deficiencia en desarrollo psicomotriz

Para evitar colpso alveolar

atelectasia (25/Ago/18)

Perdida de la capacidad residual funcional

Difculta la ventilación

inhibición de la exudación de líquido desde
el capilar hacia el alvéolo

Defensa contra la infección pulmonar.

compuesto por dipalmitoil lecitina

Disminuye tension superficial

Estabilidad al alvéolo

24/Ago/18

2:41

FC=128lpm

6:33

FC=103 lpm

12:44

FC=111 lpm

21:00

FC= 111LPM

dopamina 2ml/dia

vasodilatacion selectiva renal

↑ volumen por latido.

25/Ago/18

4:32

FC= 129 lpm

2:40

FC= 160 lpm

Radiografia toracoabdominal (25/Ago/18)

Alto grado de rotación, aparente silueta cardiaca, atelectaasia, proyección del abdomen, distension de asas y neumatosis

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