Mapa Mental

Atecedentes

Paciente de 61 años

Fumador

Tabaco

< sintesis de oxido nitrico y prostaciclina

> mayor vasoconstriccción por la endotelina1

Disfunción endotelial

Favorece deposito de colesterol LDL

Monoxido de carbono (CO)

Fomración de carboxihemoglobina

Desplazamiento de O2

Reducción de O2 transportado por HB

Hipoxemia

Daño de sistemas enzimatico de respiración celular

< umbral de fibrilación ventricular

Efecto inotropico negativo

Desarrollo de placas ateroscleroticas

Personales

Aumento de la permeabilidad capilar

Vasodilatación extravasación de liquidos e infiltración celular

Proceso inflamatorio

Hiperemia reactiva

Eritema cutaneo

< Vo2 max

< capacidad oxidativa de las mitocondrias

< sitensis de proteinas

perdidad de puentes cruzados de neurofilamentos musuclares

dimisnución de las fibras tipo 1

Mayor dependencia del metabilismo anaerobio

Fatiga muscular

< resistencia

atrofia muscular

< fuerza

< potencia

Disminución de la activación muscular

< de la información de los mecanorreceptores

altera las reacciones posturales

Corpusculo de ruffini

Responden ante la deformación de los tejidos contractiles

Cambios relacionados a la tensión en una señal nerviosa especifica

Estimulos relacionados con la propiocepción

Afecta el equilibrio

Restricciones biomcanicas

Información sensorial

Fuerza musuclar

Control dinamico

Control del centro de masa

Corpusuclo de pacini

Desempeño muscular

Limita movimientos en todo el rango articular

Rango de movimiento (Activo)

Estilo de vida sedentario

Ingesta hipercalorica

desequilibrio calórico

alteración en la regulación del SN

disminución de niveles de leptina

aumento de apetito

alteración en la sensación de saciedad

>almacenamiento de energia en carbohidratos y proteinas

>expansión del tejido adiposo

hipertrofia (aumento de tamaño)

modificación estructural del adipocito

crecimiento del adipocito y aumento del volumen de grasa

no hay consumo total de energía

almacenamiento en forma de triglicéridos en cuerpos lípidicos

Obesidad grado 2

aumento de acidos grasos libres de forma global

> activación simpática

aumento de actividad del sistema renina angiotensina

depósito de grasa tisular en la región faríngea

infiltración de grasa submucosa de via aerea superior

< del calibre de la vía aerea

< tono y fuerza muscular

imposibilidad de respuesta compensadora de hiperventilación postapnea

episodios reiterados de obstrucción completa o parcial de la via aerea superior durante el sueño

disminución del contenido de O2 arterial

desarrollo de hipoxemia y cambios de presión intratorácica

desarrollo de hipoxemia y cambios de la resión intratorácica

> stress oxidativo

SAOS

desequilibrio entre la hipoventilación generada por apea y compensatoria

acumulación de CO2

< capacidad oxidativa muscular

riesgo cardiovascular incrementado

somnolencia diurna

CAPACIDAD AEROBICA

aumento del riesgo a colapso de la via aerea

estado inflamatorio crónico

respuesta ventilatoria inadecuada post apnea

disfunción endotelial

activación simpática

activación de la cascada inflamatoria sistémica

elevación de CO2

incremento del esfuerzo respiratorio

hiperplasia (cambio a adipocito maduro)

mayor secreción de grelina

>aumento señal iniciadora de ingesta de alimentos

No gasto energético suficiente

bradicinina

Oxido nitrico

> niveles de angiotensina ll

> efectos vasoconstrictor del musculo liso en arterias

> secreción de aldosterona y vasopresina

Perdida de elastina

Aumento de fibras de colageno rigidaz

Mayor retención de sodio, potasio y agua

Menor elasticidad

Rigidez de la pared arterial

> resistencia del flujo sanguíneo

> fuerza para bombear la sangre

hipertrofia ventrículo izquierdo

disminución del gasto cardíaco

congestión de las venas pulmonares

Hipertensión pulmonar

Derrame pleural bilateral

Tubos a tórax

cicatriz en costados pulmonares

Alteración de volúmenes pulmonares

Hipertensión arterial

Circulación

cambios estructurales en el riñon

engrosamiento de la arteriola aferente

hipoperfusión renal a nivel de la microcirculación

Proceso de isquemia medular

Aumento de la presión dentro de la nefrona

Distensión de la arquitectura glomerular

función anormal de los podocitos

interrupción de las barreras de filtración glomerular

hipertrofia y la hiperfiltracion de las nefronas residuales

esclerosis glomerular y fibrosis tubulointerticial

Daño endotelial

> producción vascular de endotelina 1

> producción vascular de endotelina 1

desequilibrio de presiones oncóticas e hisdrostaticas

no reabsorción y movilización de liquido por circulación linfática

acumulación de líquido corporal

edema generalizado

Hiperactividad del páncreas

Secreción elevada de insulina

Aumento de glucosa

Deficiencia en la adaptación de celulas B

Agotamiento celular

Reducción en la liberacion
y almacenamiento de insuliina

Hiperglucemia

Acumulación de intermediarios citoplasmaticos (diacilglicerol-ceramida)

Activación de serina/treonina con fosforilación anómala de serina del receptor de insulina y proteinas

Disminución de la señalisación de insulina

Disminución de adiponectina

Disminución de la
sensibilidad a insulina

Aumento de citoquinas
proinflamatorias

Aumento del "estres" celular

Activación de cascadas de señalización que antagonizan la acción de la insulina en los tejidos

Resistencia a la insulina

Diaebetes melitus tipo II

Seden por el aumento de la presión

dilatación permanente del vaso >50%

Riesgo de aneurisma Aorta abdominal infrarrenal

< del colageno y la elastina

Aumento de la tensión de la sangre sobre la pared del vaso

ley de laplace

Formación de flujo turbulento

Disminución del flujo (hipoperfusión)

Proteolisis

Apoptosis

Debilidad de las capaz de las aterias

Media

Externa

Interna

Desarollo de aterosclerosis

activación de factores de crecimiento

factor trasformador de crecimiento beta (TGF beta

factor de trascripción NF- B

aldosterona

Granulomatosisi de wegener

inhibe la degradación de la matriz extracelular glomerular

mayor síntesis de proteínas profibroticas

mayor síntesis de citokinas proinflamatorias y
moléculas de adhesión.

injuria renal por activación del SRAA y el potasio

esclerosis renal

Alteraciones a nivel coronoraio

disminución del flujo sanguíneo

aumento de la concentración de creatinina

Insuficiencia renal

exceso de desechos nitrogenados en el torrente sanguíneo

aumento del nitrógeno ureico en la sangre

menor filtración de creatinina

calculos renales

POP CX CARDIOVASCULAR DE REVASCULARIZACIÓN MIOCARDICA

Dias post quirurgicos con efecto sistémico

Contacto prolongado entre las prominencias oseas y superficies externas

Aumento de la presión capilar

Colapso de la red capilar

< flujo sanguíneo

< aporte nutricional y de oxigeno en la piel

Riesgo de aparicion de ulceras por presión

Integridad tegumentaria

Inmovilización en cama en decubito supino

alteración en las cadenas musculares

Predominancia de praton flexor

sindrome cruzado superior

debilidad muscular

Romboides

Trapecio fibras superiores

Caracterizado por

Pectorales

Acortamiento muscular

Cabeza adelantada

Postura

Hombros protruidos

escapulas abducidas

Alteración de la mecanica ventilatoria

Disminución del movimiento de la caja toracica

Patron respiratorio restrictivo

restricción impuesta a la expansión de la caja torácica y del diafragma

alteración del movimiento de la pared torácica

mayor grosor de la pared torácica

incremento en la tensión elástica de la caja torácica

respiración más rápida y superficial

compensación del incremento de las cargas resistivas y elásticas

Patrón respiratorio alterado

supone menor gasto energético

aumento del consumo de oxígeno

la frecuencia respiratoria aumenta un 40% a 60%

frecuencias altas y volúmenes bajos deteriora todavía más el intercambio gaseoso

contribución al cierre de las vías aéreas y al colapso alveolar periférico

limitación en su capacidad de esfuerzo

Sensación de ahogo y disnea

CAPACIDAD AEROBICA

incremento de la relación ventilación espacio muerto /
volumen corriente. y disminucipn del volumen corriente

incrementa sus requerimientos ventilatorios

cambios de las resistencias elásticas del
tórax y del pulmón

mayor presión pleural negativa para conseguir el flujo inspiratorio

reducción de la compliance pulmonar

Disminución de la expansión torácica

disminución del volumen y flujo de aire a la inspiración

Alteración V/Q

alteración del movimiento de la caja torácica

anteroposterior

Cadena anterior acortada

Musculos abdominales

Musculos intercostales

Cadena posterior alargada

debilidad en los musculos erectores del raquis

alteración en el actividad motora voluntario en tronco y extremidades

disminuye la activación coordinada de los músculos antigravitacionales

Ajuste/compensación postural

dificultad para realizar cambios de posición con independencia

Dificultad para adoptar la posición bipedo

no realiza deambulación

alteración en los parámetros espacio-temporales

Marcha

Movilidad

Alteración en la extensión y contracctibilidad

Patron respiratorio costal

Acivación de los músuclos accesorios

esternocleidomastoideo y escalenos

mayor trabajo respiratorio

Ventilación y respiración

Desempeño musuclar

reducción del calibre de la pequeña vía aérea

Aumento de la resistencia a la entrada del aire

Diminución de los volumenes pulmonares

volumen de reserva espiratoria (ERV)

capacidad residual funcional

volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1)

Volumen corriente

Capacidad vital

> cifosis dorsal

Trapecio medio/inferior

Serrato anterior

Post esternotomía

consecuencia de la lesión tisular

daño tisular

cambios en las propiedades y sensibilidad de los terminales nerviosos aferentes (sensibilización periférica).

aumento de estimulos nocioceptivos

conducción más lenta de señales dolorosas

activación de fibras alfa y delta

información dolorosa en el asta dorsal de la médula espinal hacia el tálamo

Mayor liberación de neurotransmisores

liberación de iones potasio, bradiquinina, prostanoides y mediadores inflamatorios como la sustancia P, la serotonina, la histamina, las citoquinas y los leucotrienos

respuesta excesiva a los estímulos dolorosos

hiperalgesia primaria (zona de herida quirurgica)

aumento de la señal en el SNC

DOLOR

reflejo de tensión muscular

altera la actividad del paciente

Disminución de la activadad contractil voluntaria

alteración en producción fisiológica para la contracción

< producción de ATP

< funcionalidad de unidad contractil

atrofia de fibras musuculares a nivel global

perdida de resistencia muscular

modificación de fibras tipo I

mayor fatiga muscular

modificación del tejido muscular adyacente

perdida de fuerza muscular

< sintesis proteica

< utilización de gluc

hiperalgesia secundaria (zona de tejido circundante)

mayor duración del estímulo nociceptivo

difuso y difícil de localizar

por procedimiento quirurgico externo

perdida de continuidaad de la piel

perdida de propiedades mecanicas y troficas de la piel

recontrucción de tejido por cirugia (puntos)

formación de tejido epitelial

activación de proceso de ciatrización

cicatiz en zona del torax

puntos quirurgicos en piel

cicatriz en miembro inferior

formación de tejido granular

puerta de entrada para la glucosa

alteración en la generación de ATP

Balance

Solidificación de colesterol en el riñon

Diálisis

dolor muscular

hiperpigmentación

Debilidad muscular generalizada

VENTILACIÓN RESPIRACIÓN

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