OSTEOARTRITIS. Por: Jessica Ramírez 0824199600237

Es el tipo más
frecuentre de artritis. Su prevalencia alta,
en especial en el anciano y la cifra
importante de discapacidad que origina, la
convierten en una causa imporatne de
incapacidad en los ancianos

Afecta algunas articulaciones, pero
no otras, entre las más afectadas están la
cadera, rodillas, primera articulación
metatarsofalángica, la columna cervical y la
lumbosacra

En las manos, el ataque es más
frecuente en las articulaciones
interfalángicas distales, proximales
como también en la base del pulgar

Por lo común no hay afectación de
la muñeca (carpo), codo y tobillo
(tarso)

Se diagnostica con base en anomalías
estructurales o en los síntomas que ellas generan

En los
ancianos son casi indefectibles los cambios
estructurales de la enfermedad; comprenden
pérdida articular (en las radiografías se identifica
como disminución del espacio interarticular) y la
presencia de osteofitos

Falla
articular, enfermedad en la que
todas las estructuras articulares
han mostrado cambios
patológicos, a menudo en forma
simultánea

Signo patológico propio de la
enfermedad es la pérdida del
cartílago hialino de la articulación
que aparece en forma y al inicio, no
uniforme

se acompaña de aumento
del espesor y de la esclerosis en la
lámina subcondral del hueso, de
proliferación de osteofitos en el
borde articular, estiramiento de la
cápsula articular, sinovitis leve en
muchas articulaciones afectadas y de
debilidad en los músculos que las
unen

La ¨deficiencia¨, articular es producto de
diversos mecanismos, pero la fase inicial suele
ser el daño articular en el marco de la ineficacia
de mecanismos protectores

Class

Los elementos protectores en la
articulación incluyen la cápsula y
los ligamentos articulares,
músculos, nervios aferentes
sensitivos y hueso subyacente

La cápsula y los ligamentos actúan
como elementos protectores de la
articulación al fijar un límite al
arco de movimiento articular

El Líquido Sinovial disminuye la fricción entre las superficies del cartílago
articular y constituye uno de los elementos principales de protección contra el desgaste cartilaginoso inducido por la fricción.

Esta función de lubricación depende del ácido hialurónico y de la lubricina,
una glucoproteina mucinosa secretada por los fibroblastos sinoviales, cuya concentración disminuye después de la lesión articular y casos de inflamación sinovial

Los ligamentos, junto con la piel y los tendonres suprayacentes contienen nervios aferentes sensitivos y mecanorreceptores, cuya actividad es desencadenada con frecuencias diferentes y así envían
impulsos de retroalimentación por medio de la médula espinal a los músculos y a los tendones.

Como consecuencia los músculos y tendones asumen la tensión exacta en puntos adecuados de la articulación para actuar como protectores articulares óptimos en anticipación de la carga de la articulación.

Los músculos se distribuyen a ambos lados de las ariculaciones como
elementos fundamentales de protección articular.

La falla de estos eslementos de protección agrava el peligro de daño
articular y OA.

Además de ser un tejido que
fácilmente puede ser objetivo de
enfermedades, el cartílago actúa más
bien como protector de la
articulación.

Forma un borde fino de tejido en las
epífisis de dos huesos, uno frente a
otro y está lubricado por líquido
sinovial para el deslizamiento
practicamente sin fricción alguna y
con ello el movimiento de ambas
estructuras.

La capacidad comprensible
del cartílago en comparación
con la del hueso hace que la
articulación sea capaz de
absorber impactos.

Los cambios en la
Osteoartritis (OA) pueden
aparecer en el cartílago y las
anomalías en éste aceleran
la aparición y evolución de
enfermedades.

Las dos macromoléculas importantes de tal
tejido son el colágeno tipo 2 y el agrecano

Colageno Tipo2

Confiere al cartilago su potencial tensil.

Agrecano

Macromolecula de proteoglucano que esta unida al acido hialuronico y consiste en glucosaminoglucanos con fuertes cargas negativas.

En el cartílago normal el colágeno tipo 2 está
entremezclado íntimamente y en los intersticios
de los filamentos que aportan las moléculas de
agrecano, de tal forma que hay una gran
proximidad entre unas y otras, gracias a las
moléculas con carga fuertemente negativa.

La molécula de agrecano, por la repulsión
electrostática se sus cargas confiere negativas,
confiere al cartílago su resistencia compresiva.

Las cargas mecánicas y osmóticas a las que son sometidos
los condrocitos provocan que estas células alteren su
expresión génica y aumenten la producción de citocinas
inflamatorias y enzimas que degradan la matriz.

Mientras los condrocitos sintetizan numerosas enzimas, las
metaloproteinasas de la matriz son enzimas fundamentales
en la degradación de la matriz del cartílago.

La membrana sinovial, cartílago y hueso
repercuten en el avance de la enfermedad
a través de citocinas, quimiocinas e incluso
activación del complemento.

Los fragmentos de matriz liberados del cartílago estimulan sinovitis. Las citocinas inflamatorias como la IL-1beta, y el Factor de Necrosis tumoral alfa TNF alfa

inducen a los condrocitos a sintentizar prostaglandina E y óxido nítrico,

Que tienen efectos complejos sobre la síntesis y degradación de la
matriz.

En etapas iniciales de la respuesta de
matriz a la lesión, el efecto neto de la
estimulación de las citocinas pudiera
ser la síntesis de matriz, pero al final, la
combinación de efectos en los
condrocitos induce la degradación de la
matriz.

Las enzimas de la matriz son ¨contenidas¨ y frenadas por
inhibidores de la activación que incluyen el inhibidor hístico
de metaloproteinasas.

Los factores de crecimiento tambien forman parte de esta red
compleja y la proteína morfogenética ósea 2 y el factor
transformador de crecimiento beta.

Farmacológico

Paracetamol, AINE,
inhibidores de la Cox-2

No farmacológicas.

Evitar actividades que sobrecarguen la
articulaciones, mejorar la fuerza y
condicionamiento de músculos que
intervienen en la articulación

DEFINICION

Es una enfermedad metabólica que afecta más a
menudo a varones en la edad madura o ancianos y a
posmenopaúsicas.

Es consecuencia del incremento de la reserva de
uratos en el organismo, que surge con la
hiperuricemia.

Es consecuencia del incremento de la reserva de
uratos en el organismo, que surge con la
hiperuricemia.

ARTRITIS
AGUDA Y CRÓNICA

La artritis aguda es la manifestación
clínica inicial más freucente de la gota.

En general, en el comienzo afecta sólo
una articulación, pero en episodios siguientes puede haber afectación poliarticular aguda.

Con frecuencia, se puede extender a las
articulaciones metatarsofalángicas del primer dedo del pie, aunque también se extiende a menudo hasta las articulaciones del tarso, los tobillos y las rodillas.

Nódulos de
Heberden o
Bouchard.

La primera manifestación de
la artritis gotosa podría ser la
aparición de nódulos de Heberden o de Bouchard.

El primer episodio de artritis gotosa aguda suele comenza por la noche, con artralgia e inchazón importantes. A muy breve plazo, las articulaciones se tornan calientes, enrojecidas y dolorasas al tacto y el aspecto clínico suele recordar la celulitis

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Los episodios en el comienzo tienden a
desaparecer de manera espontánea en 3 a 10 días y muchos sujetos tienen intervalos variables sin síntomas residuales, hasta que surge el siguiente episodio.

DESENCADENANTES

Hay varios factores que desencadenan la
artritis gotosa aguda: excesos alimentarios, traumáticos, intervenciones quirúrgicas, ingestión excesiva de etanol, infarto agudo al miocardio y apoplejía.

SINOTIVIS
CRÓNICA

Después de muchos episodios monoarticulares oligoarticulares agudos, una proporción de los gotosos puede presentar sinovitis crónica no simétrica, lo cual a veces origina confusiones con el cuadro de artritis reumatoide.

INCIDENCIA EN
MUJERES

Las mujeres comprenden sólo 5 a 20 %
de todas las personas con gota.

La mayoría de las mujeres con artritis
gotosa son posmenopaúsicas y ancianas, tienen osteoartritis e hipertensión arterial que ocasiona insuficiencia renal leve y suelen consumir diuréticos

DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO

Confirmar el diagnóstico preliminar por
medio de la aspiración con aguja de las articulaciones con trastorno agudo o crónico o los depósitos tofáceos

Las manifestaciones clínicas iniciales
pueden ser muy similares en el caso de artritis séptica aguda, o artritis psoriásica.

Cristales extracelulares e
intracelulares de urato
monosódico.

Durante los episodios gotosos agudos, se
identifican de manera típica dentro y
fuera de las células los cristales de urato
monosódico en forma de aguja.

LABORATORIO

El recuento de leucocitos en el líquido sinovial aumenta de 2,000 a 60,000/

Líquido sinovial tiene aspecto turbio por el mayor número de leucocitos, los cristales hacen que el líquido sea espeso, las infecciones bacterianas coexisten por lo que debe hacerse el cultivo del líquido.

En algunos casos la detrección ácido úrico en orina en 24 hs permite valorar la posibilidad de cálculos, investigar la producción excesiva o la menor excresión de ácido úrico.

ARTROCENTESIS

Los cristales de urato monosódico también a
menudo se demuestran en la primera
articulación metatarsofalángica y en rodillas
afectadas por un cuadro gotoso no agudo.

La artrocentesis en dichas estructuras es una
técnica que permite establecer el diagnóstico
de gota entre un episodio y otro.

DATOS RADIOGRÁFICOS

Entre los signos radiográficos
característicos de la gota tofácea crónica
avanzada están cambios quísticos,
erosiones perfectamente definidas con
bordes escleróticos ( a menudo con
bordes óseos en plano superior) y
tumoraciones en tejidos blandos.

TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA DE
DOBLE ENERGÍA

La tomografía computarizada
de doble energía muestra
características específicas que
establecen la presencia de
cristales de urato

TRATAMIENTO

ARTRITIS
GOTOSA
AGUDA

El elemento básico del tratamiento
durante un episodio agudo consiste en
la administración de antiinflamatorios,
como los antiinflamatorios no
esteroideos, la colquicina (colchicina),
o los glucocorticoides.

Mientras el cartílago articular sano es avascular,
en parte por la presencia de inhibidores de la
angiogénesis, el cartílago enfermo se
caracteriza por la invasión de vasos sanguíneos
provenientes del hueso subyacente.

Estos vasos sanguíneos se acompañan de
nervios que proporcionan nocicepción.

Como resultado de daño oxidativo crónico, los condrocitos articulares muestran deficiencia de su
capacidad sintética

Con la edad mientras conservan su potencial para producir mediadores
proinflamatorios y enzimas degradadoras de matriz, datos característicos del fenotipo secretor
senil. NO PUDIENDO MANTENER LA HOMEOSTASIS DE LOS TEJIDOS DESPUÉS DE LA AGRESIÓN.

Con la edad el cartílago
se lesiona fácilmente con contusiones
mínimas que en ocasiones pasan
inadvertidas, incluidas las que forman parte
de las actividades diarias.

El cartílago de la OA se caracteriza por:

Disminución gradual de agrecano

Desdoblamiento de la matriz de colágeno
fuertemente entretejida

Pérdida de colágeno tipo 2.

Con estos cambios aumenta la vulnerabilidad
del cartilago que pierde su rigidez compresiva.

GENERALES

El envejecimiento constituye el factor de riesgo más importante para la aparición de Osteoartritis.

Los signos radiográficos de la enfermedad son raros en personas menores de 40 años; sin embargo, en algunas articulaciones de las manos la enfermedad aparece en más del 50% de las personas mayores de 70 años.

VULNERABILIDAD ARTICULAR
DEBIDO AL ENVEJECIMIENTO

La carga dinámica de las articulaciones estimula la
síntesis de matriz de extracolágeno por parte de
los condrocitos en el cartílago joven, en tanto que
en el cartílago envejecido reacciona con menor intensidad a tales estímulos.

En parte por su ineficacia para sintetizar matriz
con las sobrecargas, el cartílago se adelgaza con la edad y esta capa, de menor esperos tiene que soportar mayores fuerzas y está expuesto a mayor daño.

Los elementos protectores de la articulación se tornan
cada vez más inoperantes con el envejecimiento.

Los músculos se debilitan, los estímulos nerviosos se
lentifican con la edad y retardan con la retroalimentación
de los mecanorreceptores.

Los ligamentos se distienden con la edad y de esta forma
se tornan menos capacer de absorber impulsos.

Las ancianoas están expuestas a un mayor peligro de OA en todas las articulaciones, riesgo que se intensidica cuando las personas llegan al sexto deceniio de la vida.

Menopausia y pérdida hormonal.

FACTORES QUE APLICAN CARGA

Obesidad

Uso repetido de la articulacion y ejercicio

Las características incluyen signos de
afectación demuchas estructuras
articulares en la enfermedad.

Al inicio el cartílago
presenta¨deshilachamiento¨de fibras
superficiales e irregularidad; al
evolucionar surgen en esa zona erosiones
focales que al final se propagan en sentido
inferior hasta el hueso subyacente.

Ulteriormente llegan al hueso, donde el
daño se amplía para abarcar una
proporción mayor en la superficie
articular.

Después del daño al cartilago los
condrocitos experimentan mitosis y
¨agrupamiento¨. La actividad
metabólica de los grupos de
condrocitos es grande y conlleva el
agotamiento de los proteoglucanos en
la matriz que rodea las células.

Con la pérdida del cartílago se altera el
hueso subcondral.

Hay zonas de osteonecrosis en la
enfermedad avanzada.

Cartílago no posee fibras nerviosas posiblmente proviene de estructuras fuera del cartílago.

estructuras con fibras
nerviosas en la articulación, están la
membrana sinovial, ligamentos, cápsula
articular, músculos y hueso subcondral.

En las resonancias magnéticas se
observa inflamación sinovial, derrame
articular y edema de médula ósea.

La presencia de sinovitis en la Resonancia Magnética tiene relación con la presencia e intensidad de dolor en las rodillas.

Cambios patológicos de la
Osteoartritis finalmente provocan
alteraciones en las señales del sistema nervioso,

SENSIBILIZACION PERIFERICA, Siendo los nociceptores más sensibles a los estímulos sensitivos

SENSIBILIZACION CENTRAL, aumenta la
actividad de la vía nociceptiva
ascendente central

Dolor articular por Osteoartritis se
relaciona con la actividad en las
primeras etapas de esta enfermedad.

Nace en la articulación durante el uso
de ella o después del mismo y poco a
poco muestra resolución.

Dolor en la mitad inferior del cuerpo durante la marcha. Dolor en la mano, en las maniobras de la mano.

Al inicio de la enfermedad el dolor es episódico,desencadenado a menudo por el uso excesivo de la articulación enferma, como en el caso de la persona con OA de rodilla duetante una carrera larga.

Al evolucionar la enfermedad el
dolor se torna continuo y comienza a molestar por la noche.

La rigidez de la articulación
afectada puede ser intensa, pero
la rigidez matinal por lo regular
dura menos de 30 minutos.

La exploración física se orienta a dilucidar si el dolor a la palpación ocurre dentro de la
articulación o afuera de ella.

La bursitis de la pata de ganso en sentido medial y distal de la rodilla es una causa
muy común de dolor crónico de la rodilla que puede mejorar con la inyección de glucocorticoides.

En la OA el dolor articular se acompaña de la pérdida de la rotación interna en
movimientos pasivos.El dolor circunscrito a una región fuera de la articulación coxofemoral refleja la
presencia de bursitis trocantérica.

No están indicados sistemáticamente.

El estudio del líquido sinovial suele ser más útil que el diagnóstico que las radiografías; si en éste el recuento de leucocitos es mayor de 1000 células es posible que haya una artritis inflamatoria, gota o pseudogota, y en estas dos últimas también se identifican por la presencia de cristales.

RADIOGRAFÍAS

Las radiografías están indicadas para valorar la
posibilidad de OA unicamente cuando el dolor
articular y los datos físicos no son típicos de OA o cuando el dolor persiste después de instituir el tratamiento efectivo de la OA. RX suelen ser normales al inicio de la enfermedad.

RESONANCIA
MAGNÉTICA

IRM se puede identificar los cambios histopatológicos en la articulación osteoartrítica, pero no está indicada como parte de la investigación diagnóstica. (Lesión de meniscos, de cartílago y de hueso no sólo se observan en la mayoría de los px de OA de rodilla, sino también en la mayoría de los ancianos sin dolor articular) Los hallazgos de la resonancia casi nunca obligan a cambiar el tx.