RAMAS
EXPOSICIÓN
A mayor exposición y tiempo
de exposición aumenta el
riesgo.
Vías de exposición
Ingestión
Inhalatoria
Contacto cutáneo
Vías de ingreso clíncas
INTRAVENOSA
INTRAPERITONEAL
INTRAMUSCULAR
SUBCUTÁNEA
Ingreso de los tóxicos
al organismo
Requiere de exponerse al tóxico a
través de las vías de exposición, lo
que permitirá la absorción del tócxico.
Exposición
Vías de exposición
Inhalación
Ingestión
Cutánea
Otras
Absorción
Depende de propiedades
fisicoquímicas del tóxico
y los mecanismos de trasporte
a través de las membranas del
organismo.
PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
DEL TÓXICO
Grado de ionización
Coeficiente de partición
pKa
Tamaño
Lipofilicidad
Solubilidad
MECANISMOS DE TRASPORTE
PASIVO
ACTIVO
FILTRACIÓN
ENDOCITOCIS
PERMITE
Entender parte de las fases
de intoxicación con un agente
tóxico.
Evaluación confiable de la
peligrosidad de los productos
químicos para el hombre.
Facilita la selección de la
intervención terapéutica.
Anticipa el principio y duración
de los efectos tóxicos.
FASES
Absorción
Proceso en el cual los tóxicos atraviesan las membranas y llegan a la sangre.
MECANISMOS
Trasporte Pasivo
Difusión simple
Difusión facilitada
Filtración a través de
poros de la membrana
Transporte activo
Endocitosis
Factores
Absorción dérmica
Estado de la piel
Hidratación
Propiedades fisicoquímicas
del compuesto
Tiempo de contacto
Irrigación sanguínea
Afinidad de los químicos por los
constituyentes tisulares.
TIPOS
POR LA PIEL
INHALATORIA
Contacto contante con el sistema respiratorio con el ambiente externo
El agente químico absorbido puede
alcanzar centros vitales como el SNC
y otros órganos sin pasar por el hígado, va directamente al torrente sanguíneo.
GASTROINTESTINAL
Lugar más importante es el estómago e
intestino delgado.
Conduce a la vena que va al hígado
Ruta más frecuente en las intoxicaciones
accidentales o fines suicidas.
Distribución
Tóxico distribuido por la sangre
a los distintos tejidos.
Es irreversible
ÓRGANO BLANCO
DEPÓSITO
BIOTRASFORMACIÓN
EXCRECIÓN
Biotransformación
CARACTERÍSTICAS
Trasformación metabólica que
convierte a una sustancia química
exógena en un metabolito.
Se produce principalmente en el HÍGADO
FASES
FÁRMACO
FASE I
OXIDACIÓN
REDUCCIÓN
FASE II
Productos conjugados
Usualmente son inactivos
Algunos compuestos entran
directamente a la fase II
HIDRÓLISIS
FUNCIONES
Reducir la toxicidad del agente químico
Trasformar el producto original en com-
puestos más activos o menos activos.
PRODUCTORES
Inactivos
Acetaminofén (dosis terapéuticas
Más activos
Organofosforado
Activación protóxicos
Metanol ácido
Tóxicos
Acetaminofén (dosis altas)
COMPUESTO RESULTANTE
Hidrosoluble
Ionizado
Se una a proteínas plasmáticas
Se almacena con dificultad en grasas
Excreción
Pulmones
Gases y líquidos volátiles
Bilis
Sustancias liposolubles, aminas aromáticas
Leche materna
Sustancias liposolubles
Alcohol
Aflatoxinas
Plomo
Nicotina
Bifenilos polibromados
Orina, sudor, lágrimas
Sustancias hidrosolubles: sales y alcohol.
Topic principal
Toxicocinética
DEFINICIÓN
Es el recorrido que hace el tóxico dentro del organismo y estudia los cambios que ocurre a través del tiempo, por lo que es un proceso dinámico.
FACTORES QUE DETERMINAN
EL EFECTO TÓXICO
Propiedades fisicoquímicas
de la sustancia
Vía
Dosis
Frecuencial
Factores biológicos
Absorción
Distribución
Biotransformación
Sexo
Estado de salud
Peso
Diferencia Genética
Edad
Condiciones metabólicas
Exposición a otras
sustancias químicas.
Ambiente
Temperatura
Humedad
Hora del día
Estrés
EFECTOS
AGUDO
*Rápida aparición y curso
*Primeras 24 horas
*Producido por una sola
dosis o una corta exposición
a una sustancia.
EJEMPLOS
Efectos gastrointestinales:
naúseas,vómitos, diarreas.
Efectos respiratorios: depresión
respiratoria, taquipnea
Irritación de piel y mucosas
Efectos en el sistema nervioso central y periférico
Efectos cardiovasculares, bradicardia, taquicardia, hipertensión arterial.
Efectos renales: oliguria,
anuria
CRÓNICO
*Se observan a largo plazo
*Resultado de varias exposi-
siciones
*Cantidades pequeñas,repetidas
por un tiempo prolongado.
INHIBICIÓN ENZIMÁTICA
Utilidad
* Para el diagnóstico
* Para el tratamiento
IRREVERSIBLE
Específica como es el caso de
la inhibición de acetilsalicílico
en organofosforado.
EJEMPLO
Plomo
Arsénico
Mercurio
REVERSIBLE
EJEMPLO
Intoxicación por carbonatos
PROCESOS DE ACCIÓN
TÓXICA
Acción in-especifica
*Destrucción celular total
*Alteración de la membrana
*Alteración de los órganos
*Subcelulares
Acción específica
*Modificación de la actividad
enzimática
*Interacción con receptores
endógenos
*Reducción de complejos protectores
*Desacoplamiento de proteínas tras-
portadoras
*Trastornos de procesos regulatorios
de membranas
*Modificaciones de la reproducción
celulares
PERMITE
Comprender las alteraciones que
se proceden a nivel químico.
Estimar la probabilidad que tiene
una sustancia química de provocar
efectos adversos en el organismo.
Estudiar el desarrollo y uso antídoto
Establecer procedimientos para
prevenir o contrarrestar los
efectos tóxicos y proponer un
tratamiento.
PROCESO DE TRASPORTE
Y TRANSFORMACIONES DEL
TÓXICO
Desde la superficie epitelial
de contacto hasta llegar a los
órganos en los que se almacena
y en los que causa lesiones.
Absorción
Distribución
Metabolismo
Excreción
Toxicodinamia
DEFINICIÓN
Tercera fase de la acción tóxica de las sustancias químicas.
Modo de mecanismos o acción
de interacción molecular de
la sustancia original.
Estudio de la manera en
que los agentes químicos
ejercen sus efectos en
los organismos vivos.
BIBLIOGRAFÍAS
Pérez, C. (2015). TOXICOCINÉTICA. Recuperado de: http://sgpwe.izt.uam.mx/files/users/uami/cfmc/Toxicologia/Toxicodinamica_Carlos.pdf
Medicina legal y Toxicología. (2017). Toxicocinética y toxicodinamia. Recuperado de: https://www.ucm.es/data/cont/docs/107-2014-03-18-Tema%2017
Universidad Técnica de Ambato. (2017). Toxicocinética y toxicodinamia. Recuperado de: https://issuu.com/victorguangasig/docs/toxicocin__tica_y_toxicodinamia
Universidad de Ciencias. (2017). Toxicodinamia. Recuperado de: https://es.slideshare.net/RobertoSedanoJimnez/toxicodinamia