nfección sistémica que afecta predominantemente al hígado,
de menos de 6 meses de duración, producida por distintos
virus hepatotropos (virus A, B, C, D, E) y no hepatotropos
(CMV, VEB, adenovirus, coxsackievirus, etc.). Algunos son de
transmisión no parenteral (fecal-oral), como el A y E, mientras
que otros se transmiten por vía parenteral, como el B, C y D.
Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con
algunas pequeñas particularidades).
ARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incubación
corta (4 semanas). Transmisión fecal-oral. El paciente es contagioso (elimina virus en heces) desde el período de incubación hasta semanas tras el inicio de los síntomas.
ADN bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a una DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside proteica.
Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, C, P y X
El cáncer de estómago es el crecimiento anormal de las células que comienza en el estómago. El estómago es un saco muscular ubicado en la parte media superior del abdomen, justo debajo de las costillas.
Los signos y síntomas del cáncer de estómago pueden incluir los siguientes:
Dificultad para tragar
Sensación de hinchazón después de comer
Sensación de saciedad después de comer pequeñas cantidades de comida
Acidez estomacal
Indigestión
Náuseas
Dolor estomacal
Pérdida de peso involuntaria
Vómitos
Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de
bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones
en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. La consecuencia clínica es la elevación de las enzimas de colestasis
(sobre todo fosfatasa alcalina), que se acompaña habitualmente (aunque no necesariamente) de una elevación de la bilirrubina a expensas de directa.
intrahepáticas
Hepatocelular (asociada a insuficiencia hepática): hepatitis aguda (vírica, tóxica, etílica...), cirrosis descompensada.
Defecto excretor: colestasis medicamentosa, colestasis del
embarazo, colestasis postoperatoria, fibrosis quística, colestasis hereditarias (BRIC), déficit de alfa-1 antitripsina, síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor
Lesiones en conductos intrahepáticos: colangitis biliar
primaria, colangitis esclerosante primaria de pequeño conducto, enfermedad injerto contra huésped, síndrome del
aceite tóxico.
extrahepáticas
Benignas: coledocolitiasis, pancreatitis aguda y crónica, quiste hidatídico, ascaridiasis, Fasciola hepática, hemobilia
(traumatismos o biopsia hepática), quistes de colédoco, divertículo duodenal, ulcus duodenal. Lesiones en conductos
intrahepáticos de mediano y gran calibre: colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli (dilatación congénita de la vía
biliar intrahepática) y litiasis biliar intrahepática.
Malignas: carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de
páncreas, carcinoma de colédoco), cáncer de la ampolla de
Vater, colangiocarcinoma, cáncer de vesícula y compresión de la vía biliar intrahepática o extrahepática por tumores o
por conglomerados adenopáticos.
La Hiperbilirrubinemia no conjugada se produce ya sea por aumento en la producción como hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de hematomas, transfusiones masivas, así como, por la captación disminuida producida por fármacos como la rifampicina entre otras.
origenes
Por alteración en la conjugación.
- Disminución en la actividad de la glucuroniltransferasa debido a inmadurez, déficit hereditario o déficit adquirido
Por alteración en la captación.
- Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert
existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR.
Por aumento de producción de BR.
- Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz):usualmente, la BR es <5 mg/dL