fisiopatología de la inflamación
daño directo
aumenta de fosfolipidos de membrana
sustrato para fosfolipasa C forma acido araquidonico
Sustrato para Cox
forma PG y TX
macrófagos residentes
TNFa
Il1
Il6
sustrato para LOX
forma LT y lipoxinas
sustrato para fosfolipasa A2
act. plaquetas que aumentan histamina y serotonina y tx
aumenta la permeabilidad vascular
factor hageman plasmatico
cascada de coagulación
forma plasmina
mas hageman
-cascada de complemento C3a y C5a
-calicreina libera cininas y peptidos que constriñen musculo liso, activan cell inflamatorias y est. respuesta al dolor
en superficies de carga negativa act. membranas basales, colageno, elastina, enzimas proteoliticas, lipopolisacaridos
conviete plasmido en plasmida que hace fibrinolisis, el plasminogeno aumenta la permeabilidad vascular y act. complemento
convierte precalicreina en calicreina que forman cininas que son agentes inflamatorios
liberan bradicina
act vía alterna del complemento si tetizada por el higado
-opsonizan MO
- quimiotaxis
- act. polimorfonucleares y lisis de MO y cel. dañadas
- conexión entre innata y adapt para formar anticuerpos
cascada de coagulación
forma PAF y a araquidonico
inicio del proceso inflamatorio
-vasodilatación arteriolas precapilares
- vasoconstriccion de venulas poscapilares
- baja flujo sanguineo laminar que aumenta turbulencia y produce edema
otros mediadores de inflamación
retroalimentacion positiva
NO
ERO
se producen en el fagosoma
O2
H2O2
OH
trasducción de señales
onducen a perdida de función celular
reguladores de inflamación
reprogramación y silenciamiento génico
citocinas: il6, il10, il11, il12, il13 y TNFy
inhibición de proteasas, dism. resp. macrofagos y cel. endoteliales que dism. daño al tejido
lipoxinas inhiben sintesis de LT
glucocorticoides son inmunosupresores
cinasas degradan bradicina
fase vascular
cambios que suceden en endotelio por PAMPs y DAMPs
vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular
extravasación
reclutamiento de fagocitos
Pamps y Damps son reconocidos por PRR
extasis y dism. del flujo sanguineo, sangre viscosa por conc de celulas y proteinas por coagulantes, salida de fibrinogeno y liquido, plaquetas chican en el borde del vaso
neutrofilo se acerca al borde del vaso
margen
rodamiento x TNF e il1,selectina e y p hacen w neutrofilo ruede
adhesión
diapedesis: entra neutrofilo y salta gracias a integrinas, se adhiere gracias a por PCAM1
quimiotaxis de C3a y C5a que atraen neutrofilos
fagocitosis, atrapamiento, destruccion del microbio