Arritmias

¿En quien lo sospecho? Px JovenesNo hay antecedentes de daño cardiaco

FIJARSE EN LA ONDA R!

ONDA F MAYÚSCULASORIGEN; AURICULA DERECHA en istmo cavotricuspídeo (se hace abilación)ANTE: HTP, EPOC

¿Por qué la TPSV no es sinusal?La taquicardia supraventricular paroxística (TPSV) NO es sinusal porque su origen no está en el nodo sinusal (SA), sino en un circuito de reentrada en el nodo AV (TRIN, taquicardia por reentrada intranodal) o en una vía accesoria (TRAV, taquicardia por reentrada auriculoventricular como en el WPW).💡 Clave: En la TPSV, los impulsos se generan en un circuito de reentrada en el nodo AV o entre aurículas y ventrículos, bypasseando la actividad normal del nodo SA.¿Qué pasa con la despolarización del nodo SA?Aunque el nodo SA sigue intentando generar impulsos eléctricos, estos no se expresan en el ECG porque:1️⃣ El nodo SA queda “bloqueado”Como la TPSV genera impulsos eléctricos rápidos en el nodo AV, estos retroalimentan las aurículas y las despolarizan antes de que el nodo SA pueda hacer su trabajo.Al estar las aurículas en refractariedad debido a la TPSV, los impulsos del nodo SA no logran propagarse.2️⃣ El nodo SA queda "reseteado"En cada ciclo de la TPSV, la aurícula se despolariza de manera anómala, lo que puede inhibir o suprimir la actividad del nodo SA temporalmente.Una vez que termina la TPSV, el nodo SA retoma su ritmo normal.¿Cómo se ve en el ECG?🔍 En la TPSV por reentrada intranodal (TRIN):✅ No se ven ondas P claramente porque la despolarización auricular ocurre casi al mismo tiempo que la ventricular.✅ A veces, la onda P retrógrada se esconde en el QRS o aparece justo después como una pseudo-"S" en DII o pseudo-"R’" en V1.🔍 En la TPSV por reentrada AV (TRAV, WPW ortodrómico):✅ Se ven ondas P retrógradas después del QRS, con un PR corto.✅ No hay ondas P sinusales porque el nodo SA no está controlando el ritmo.💡 Conclusión:🔸 La TPSV no es sinusal porque el nodo SA no es el marcapasos dominante.🔸 La actividad del nodo SA queda bloqueada o "reseteada" por la taquicardia.🔸 En el ECG, las ondas P pueden estar ocultas, ser retrógradas o no verse claramente.🔥 Resumen clave:✅ Sí, hay una despolarización auricular retrógrada en la TPSV.✅ No viene del nodo SA, sino que es causada por el circuito de reentrada.✅ En el ECG, la onda P retrógrada puede estar oculta, fusionada con el QRS o aparecer después del QRS, según el tipo de TPS📌 Resumen rápido para diferenciar en el ECG1️⃣ Si la onda P retrógrada no se ve o está dentro del QRS → TRIN.2️⃣ Si la onda P retrógrada está después del QRS → TRAV.3️⃣ Si hay preexcitación en ritmo sinusal (onda delta) → TRAV con WPW.💡 Conclusión:TRIN = Todo ocurre en el nodo AV, sin vías accesorias.TRAV = Usa una vía accesoria, usualmente relacionada con WPW

La más frecuente de las TPSV (60%).Hasta en el 10% de la población sana posee doble vía nodal.Más frecuente en mujeres.Inicio y término súbito.Latido cervical,90% típica (lenta-rápida).FC 150 - 180 lpmPseudo r' en V1Pseudo S en DII, DIll y aVFIntervalo RP <70 mseg.

ADENOSINA 6 MG IV

EJEMPLOS DE MANIOBRAS VAGALESLa maniobra de Valsalva equivale a 30-40 mmHg y se mantiene durante aproximadamente 10 - 30 segundos.Provoca un aumento en la presión arterial y una disminución temporal del flujo sanguíneo al corazón, lo que activa el reflejo vagal para reducir la frecuencia cardíaca. Al liberar la presión, el retorno venoso aumenta y la frecuencia cardíaca se normaliza.Masaje Carotídeo se hace cuando se descarta un soplo por riesgo de ruptura de placa de ateroma. Se hace presión durante 5- 10 segundos y JAMAS en las dos carótidas a la vez por riesgo de síncope. (?)Seno carotídeo es una zona rica en receptores sensibles a la presión, y al masajearlo, se estimula el nervio vago. Esto activa el reflejo vagal, que puede reducir la frecuencia cardíaca al reducir la conducción a través del nodo auriculoventricular (AV).-- ÚTIL PARA EVITAR LA CONDUCCIÓN POR EL NÓDULO AV EN TSV,-- AHORA ESTAS MANIOBRAS FUNCIONAN EN TC SUPRAVENTRICULARES QUE ACAPAREN LA ONDA PY QUE NO LA PODAMOS DISTINGUIR DE UNA TAQUICARDIA INTRANODAL A UNA TAQUICARDIA ORTODRÓMICA QUE SI O SI DEBE PASAR POR EL NÓDULO SINUSAL.-- SIEMPRE SIEMPRE SIEMPRE en una TSV HDN estable se comienza con maniobras vagales, jamás con adenosina. Esto es así por protocolo.Explicar como funciona lo de la jeringa y las piernas → Aumento la presión intratorácica e intraabdominal, lo cual colapsa las venas cavas y evita que exista un retorno venoso efectivo. Esto trae como consecuencia una baja abrupta en el FC por el poco volumen que ingresa al corazón. Esto estimula al nervio vago para retrasar fisiológicamente la conducción del nódulo sinusal, pero más importante, retrasar la conducción del nódulo AV. Este último punto es fundamental para finalizar las TSV, puesto que la gran mayoría de estos requieren el nódulo AV para perpetuarse. Ahora, el porqué se eleva las piernas → Es para poder hacer dos cosas. Una de ellas es aumentar aún más la presión intratorácica por el lleno abrupto del sistema venoso al provocar esta elevación de las piernas, en otras palabras, hay un mayor “retorno venoso” pero solo que no es efectivo ni logra ingresar al corazón por este aumento de presión. La otra función que tiene es cuando se termina de realizar la maniobra de Valsalva, el corazón se llena violentamente con todo el volumen “acumulado” en los vasos venosos que se exacerba por esta elevación de las piernas. Esto trae como consecuencia que la FC e inotropismo (Ley Frank-Starling) se una vez abruptamente, ya que el corazón intenta bombear la gran cantidad de volumen que le acaba de llegar. Esto provoca que si llegase a quedar algo de TC, está se “overlap” con la TC fisiológica que estoy forzando con el fin de la maniobra de Valsalva modificada.

Bloquear temporalmente la conducción a través del nodo auriculoventricular (AV)

Mecanismo de acción de la adenosina en taquicardias con QRS estrecho:Acción sobre el nodo AV:La adenosina se une a los receptores de adenosina (principalmente los receptores A1) en el nodo AV.Esto causa una disminución de la conducción a través del nodo AV, lo que produce un bloqueo transitorio de la transmisión del impulso eléctrico entre las aurículas y los ventrículos.Efecto sobre la conducción y el ritmo:La inhibición de la conducción AV interrumpe temporalmente el circuito de reentrada en las taquicardias supraventriculares (como la taquicardia paroxística supraventricular, TPSV).Esto provoca una pausa breve en la actividad cardíaca, lo que puede interrumpir el ciclo de reentrada y restablecer el ritmo normal sin intervención quirúrgica o eléctrica más invasiva.Restauración del ritmo sinusal:Después de la breve pausa inducida por la adenosina, la conducción normal a través del nodo AV se reestablece y el ritmo cardíaco vuelve a la normalidad, si no hay otras condiciones subyacentes que causen la taquicardia.En taquicardias con QRS estrecho:QRS estrecho indica que la taquicardia es supraventricular, ya que el impulso eléctrico se está propagando a través de las aurículas y los ventrículos de manera normal (sin que haya una disociación ventricular).La adenosina es especialmente útil en este tipo de arritmias porque interrumpe los circuitos de reentrada que ocurren en el nodo AV, lo que permite la restauración del ritmo sinusal.Efectos secundarios y precauciones:La adenosina tiene una vida media muy corta (menos de 10 segundos), lo que significa que su efecto es transitorio y seguro en la mayoría de los casos.Efectos secundarios incluyen sensación de rubor, dificultad para respirar (breve), y en algunos casos palpitaciones o arritmias transitorias.Contraindicaciones: No debe usarse en pacientes con bloqueo AV de segundo o tercer grado (sin marcapasos) o síndrome de WPW (síndrome de Wolff-Parkinson-White), ya que puede causar fibrilación ventricular.En resumen, la adenosina bloquea temporalmente la conducción a través del nodo AV, interrumpiendo los circuitos de reentrada en taquicardias supraventriculares y ayudando a restaurar el ritmo cardíaco normal.

El verapamilo es un medicamento calcioantagonista de la clase de los bloqueadores de los canales de calcio, y su mecanismo de acción se centra en la inhibición de los canales de calcio tipo L. Aquí te explico cómo funciona:Mecanismo de acción del verapamilo:Bloqueo de los canales de calcio tipo L:Los canales de calcio tipo L son responsables de la entrada de calcio en las células musculares del corazón y los vasos sanguíneos. El verapamilo se une y bloquea estos canales, especialmente en el corazón (en las células del nodo SA, nodo AV y miocardio) y en los vasos sanguíneos (especialmente en las arterias).Efecto en el corazón:Disminución de la frecuencia cardíaca: En el nodo SA (nodo sinoauricular), el verapamilo reduce la entrada de calcio, lo que disminuye la generación de impulsos eléctricos. Esto lleva a una reducción de la frecuencia cardíaca (efecto negativo cronotrópico).Disminución de la conducción AV: En el nodo AV, el verapamilo también reduce la conducción del impulso eléctrico entre las aurículas y los ventrículos. Esto es útil en el tratamiento de arritmias supraventriculares, como la taquicardia supraventricular paroxística y la fibrilación auricular, ya que previene la conducción excesiva de impulsos rápidos a los ventrículos (efecto negativo dromotrópico).Reducción de la contractilidad cardíaca: En el miocardio, el verapamilo disminuye la contracción de las células musculares cardíacas debido a la disminución del calcio intracelular (efecto negativo inotrópico). Esto reduce el trabajo del corazón y su demanda de oxígeno.Efecto en los vasos sanguíneos:El verapamilo también bloquea los canales de calcio en las células musculares lisas de los vasos sanguíneos, relajando la musculatura vascular y causando vasodilatación. Esto lleva a una reducción de la presión arterial (efecto hipotensor).Efectos terapéuticos:Control de la frecuencia cardíaca: El verapamilo se usa en el tratamiento de arritmias, especialmente aquellas que involucran el nodo AV, como la fibrilación auricular y la taquicardia supraventricular paroxística, al reducir la velocidad de conducción y la frecuencia cardíaca.Tratamiento de la hipertensión: Su capacidad para dilatar los vasos sanguíneos y reducir la presión arterial lo hace útil en el tratamiento de la hipertensión.Angina de pecho: Al reducir la contractilidad cardíaca y la demanda de oxígeno, también se utiliza en el tratamiento de la angina.Efectos secundarios:Como bloqueador de los canales de calcio, los efectos secundarios pueden incluir bradicardia (frecuencia cardíaca lenta), bloqueo AV (en dosis altas), hipotensión, y en ocasiones edema periférico debido a la vasodilatación.En resumen, el verapamilo actúa principalmente bloqueando los canales de calcio tipo L, lo que disminuye la frecuencia cardíaca, la conducción AV, la contractilidad cardíaca, y provoca vasodilatación. Esto lo hace útil en el manejo de arritmias supraventriculares, hipertensión y angina de pecho.

Macro-reentrada AV mediada por HPE.Corresponden al 30% de las TPSV.Más frecuente en población pediátrica.ortrodomica (95%), antidrómica (5%),esen de eno en Anomalia200-300 lpmP retrograda visible🔍 ¿Por qué la P retrógrada aparece después del QRS en TRAV?📌 1. Circuito de la TRAV (ortodrómica)El impulso baja por el nodo AV y el His-Purkinje (como en un latido normal).Luego regresa a las aurículas por una vía accesoria oculta (retrógrada).📌 2. La activación auricular ocurre después de la ventricularPrimero se despolarizan los ventrículos (QRS).Luego, el impulso sube por la vía accesoria y despolariza las aurículas en sentido retrógrado.Por eso la onda P retrógrada aparece después del QRS.📌 3. Morfología de la onda P retrógradaEs negativa en DII, DIII y aVF porque la activación auricular va de abajo hacia arriba (de ventrículos a aurículas).Puede ser sutil o fusionarse con la onda T.📌 Resumen rápido✅ TRAV (ortodrómica): La P retrógrada aparece después del QRS porque la aurícula se activa después de los ventrículos a través de la vía accesoria retrógrada.✅ TRIN: La onda P retrógrada suele estar oculta dentro del QRS o justo después.

ESTRATEGIA: CONTROL FRECUENCIAOBJETIVO: MEJORA SINTOMAS pero no cambia pronosticoFC OBJETIVO en reposo: -110lpm (no hay diferencia en mortalidad en mantener una -80 vs algo menos exigente) siemrpe y cuando mejoren sintomasFARMACOSBB (no en IC aguda/desconebsada, historia broncoespasmo severoCalcioantagonistas no dihidropiridinicos: Verapamil/Diltiazem (no en IC con FEVI<40%)Digoxina (menos eficaz, mas lento. estrecho rango terapeutico, se ajusta a fx renal, se prefiere en px con IC aguda)Amiodarona (se utiliza para control de ritmo, puede considerarse para control FC en px con FEVI severamente deprimida)ELECCION DEPDNE DE SINTOMA Y CONTRAINDICACIONESBB:ATENOLOL en bolo de 0,1mg/kg peso mentimiento VO 25-100 mg/diaMETOPROLOL bolo de 5 mg mant 100-200 mg/día VOCADILTIAZEM bolo 15-25mg mant 60 mg c/8hrsDIGOXINABolo 0.5 mg 0,125 a 0,25 mg/diaAMIODARONA300mg en 250 de SF en 30-50 min mante 200mg/dia¿DE QUE DEPENDE? FEVI>40%: BB, dialtiazem/verapamil<40%: BB, dogoxinaPX CON ICA/DESCOMPENSADADIGOXINAAMIODARONAESTRATEGIA CONTROL DE RITMOConsiderar:Necesidad y momento de cardioversión (emerg vs electiv)Modalidad: farmaco o elecEvaluar riesgo trombo peri-cardioversión: duración episodio FA, tto coag previo, escala CHA2DS2-VASCOJO: la cardioversión se asocia con un mayor riesgo de eventos tromboembolicos Consiste en reestablecer ritmo sinusalObjetivo: mejorar sintomasCARDIOVERSIÓN ELECTRICA:Interrumpe FA en 90% casosTto elección en px graves con IHDProcedimeinto:Sedación midazolam y/o propofol IVMonitorización ECG continua PA, oximentriaCVE SINCRONIZADA!150-200JCARDIOVERSIÓN FARMACOLOGICAEficaz en 50-70% casos (mas efica en FA rciente o paroxistica)Indicada SOLO en px EHDAmiodarona (se da en px con cardiopatia)Farmaco se basa en presencia de cardioaptia estrcuturalPREVENCIÓN ACV y EMBOLIA SISTEMICAFA aumenta riesgo ACV cardioembolicoACV mas severos y mortalesPrevención peri- cardioversionPrevención largo plazo (todo px q presento FA)ESCALA CHA2DS-VASC (riesgo acv al año)Bajo riesgo (no indicada): H0 M1Alto riesgo (indicada de x vida): H+2 M+3H1 y M2 --> ver riesgo beneficio riesgo embolico vs riesgo hemorragico.RIESGO ACV PERICARDIOVERSIÓN, influye:Duración episodio FA:FA<48hrs : mayor riesgo a mayor duración. mayor riesgo cuanto mayor CHADSVASCFA>48hrsPREVENCIÓN:1.FA<48 hrs de URGENCIA:Iniciar coag lo antes posibleMantener anticoa por 4 semanas post-CV (auricula no consigue contraerse adecuadamente lo que puede provocar una extasis sanguinea2.FA>48 hrsCV de "urgencia": realizar ETE para evaluar trombo en AI+ NO trombo: anticoa lo antes posible + mantener anticoa x 4 semanas+ SI trombo: manejo CV diferida (no CV q puedo movilizar trombo y provocar embolismo arterial lo q podria llevar a ACV isquemico)o CV diferida: Anticoagulación 3 semanas previas a CV y mantener anticoa x 4 semanas post-CV3.LUEGO DE ESTAS 4 SEMANAS APLICAR ESCALA PARA ANTICOA A LARGO PLAZO¿CON QUE ANTICOAGULO?ANTAGONISTA VITAMINA K --> WARFARINA (estrecho rango terapeutico, requiere monitorización, inico de accion tardio;requiere superposición con heparina al inciio hasta INR objetivo (23-))ACOD --> no requiere monitorizacion, inicio accion rapido, ajuste dosis renal. contraindiicao EM reumatica o valvulas mecanincas "FA valvular"NO SE RECOMIENDAN ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS (aumentan riesgo sangrado)

Ondas F minisculas >400m QRS irregular DEFINICIÓN: TSV con activación auricular desorganizadaControl auricular ineficazPérdida de la sincronización auriculo-ventricularFA CLINICA: FA documentada por ECG de 12 derivaciones en tira ecg >30sDx; ECG, ausencia onda P, intervales RR irregulares. ondas f. OBJETIVO TTO:MEJORAR SINTOMASEVITAR COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICASCOMO:CONTROL FC cual farmaco CONTROL RITMO (CARDIOVERSION) electica o farmANTICOAGULAR (mejora pronostico) pensar a largo plazo y peri-cardioversion ORIGEN:Auricula izuquierda: donde desembocan las venas pulmo CAUSAS:POST CXHIPERTIROIDDISMOHIPOXIAHIPERCAPNIAEST. MITRAL (soplo diastolico)CARDIOP. ISQUEMICA CRONCIAEPOCCARDIOPATIA HIPERTENSIVATIPOS:1er EPISODIO - cardioversionPAROXISTICA - cardioversionPERSISTENTE - cardioversión PERMANENTE - no cardioversiónCARDIOVERSIÓN FARMACODaño estructural - AmiodoronaSin daño (px joven) - propafenona 40-600mg vo

META INR: 2-3El tratamiento de elección son los NACO (New Anticoagulant Oral agents)Inhibidores del factor Xa → Apixaban, edoxaban o el más usado el rivaroxaban. Según estudios el Apixaban es el más god.Inhibidores del factor II (trombina) → Dabigatrán.Se prefieren usar los NACO por no tener muchas interacciones farmacológicas, no necesitar de controles rutinarios para la modificación de dosis como otros agentes anticoagulantes.Se excreta renalmente por lo que están contraindicados en pacientes con ERC etapa 5. (VFG<15). APIXABAN A DEMOSTRADO SER ÚTIL EN ESTOS CASOS EN PACIENTES EN DIÁLISIS O TRASPLANTADOS.Se puede revertir con:Idarucizumab → Dabigatrán.Andexanet alfa → Todos los inhibidores de la Xa.Otro tratamiento son los inhibidores de la vitamina K, EN CASOS DE UNA FA VALVULAR → Una FA con una estenosis mitral (principalmente estenosis mitral reumática) se deben utilizar inhibidores de vitamina K como:Warfarina → Si o si indicada en pacientes con prótesis valvulares mecánicas. No muy utilizada por requerir varios días para su efecto terapéutico (INR> 2) y de controles constantes para el ajuste de dosis. Además de ello posee múltiples interacciones farmacológicas con alimentos.Se puede revertir con:Administración de vitamina K → Fitomenadiona.Plasma fresco congelado.Complejo concentrado de protrombinaLos antiplaquetarios no son suficientes en estos casos, puesto que no quiero formar émbolos.¿Contraindicación absoluta de ACO? → Sangrados previos.Controlar los factores de riesgo asociados a la progresión de la FA¿CON QUE ANTICOAGULO?ANTAGONISTA VITAMINA K --> WARFARINA (estrecho rango terapeutico, requiere monitorización, inico de accion tardio;requiere superposición con heparina al inciio hasta INR objetivo (23-))ACOD --> no requiere monitorizacion, inicio accion rapido, ajuste dosis renal. contraindiicao EM reumatica o valvulas mecanincas "FA valvular"NO SE RECOMIENDAN ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS (aumentan riesgo sangrado)

ADULTOSDAÑO CARDIACO

¿Quién sospecho?Px mayoresDaño cardiaco previo

evoluciona a Fibrilacion Ventricular

📋 Algoritmo ACLS – Bradicardia sintomáticaEvaluar signos vitales y perfusión.Bradicardia sintomática → administrar atropina 0,5 mg IV .Si no mejora:Iniciar infusión de dopamina (2–10 mcg/kg/min) o adrenalina (2–10 mcg/min).Considerar marcapasos transcutáneo o transvenoso .

🔹 DATO CLAVE: La FV es totalmente caótica y no permite identificar QRS definidos, mientras que la TVSP sí tiene complejos organizados pero sin pulso. 🚑

RITMO CAOTICONO HAY QRS VISIBLENO ONDAS P

MONOMORFICARAPIDOQRS ANCHOREGULAR POLIMORFICAQRS ANCHORITMO IRREGULAR

Generalmente supraventriculares (QRS angosto), aunque la AESP puede tener QRS ancho si hay alteraciones metabólicas o bloqueos de rama.

AESP RITMO SINUSAL Q PARECE NORMAL PERO NO TIENE PULSO

LINEA ISOELECTRICA

🩸 1. Anticoagulantes (evitan la formación de coágulos)🔹 Actúan sobre la cascada de coagulación, impidiendo la formación de fibrina, que es el componente principal del trombo.🔹 Se usan en trombosis venosa profunda (TVP), embolia pulmonar (TEP), fibrilación auricular y para prevenir complicaciones en IAM y ECV.📌 Ejemplos:✅ Heparinas (HNF, Enoxaparina, Dalteparina) → Inhiben trombina y factor Xa.✅ Warfarina (antagonista de la vitamina K) → Inhibe factores II, VII, IX y X.✅ DOACs (rivaroxabán, apixabán, dabigatrán) → Inhibidores directos del factor Xa o trombina.🩸 2. Antiagregantes plaquetarios (evitan que las plaquetas se adhieran y formen trombos)🔹 Actúan inhibiendo la activación y agregación plaquetaria, evitando la formación del tapón plaquetario.🔹 Se usan en IAM, síndrome coronario agudo, ACV isquémico y prevención de trombosis en stents coronarios.📌 Ejemplos:✅ Aspirina (AAS) → Inhibe COX-1, reduciendo la producción de tromboxano A2 (TXA2).✅ Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor → Inhiben el receptor P2Y12 del ADP en plaquetas.✅ Abciximab, Tirofiban → Bloquean el receptor GP IIb/IIIa en plaquetas (usados en angioplastia).🔴 1. Alteplasa (fibrinolítico) → Rompe el trombo 🧨Activa el plasminógeno → lo convierte en plasmina, que degrada la fibrina del trombo.Se usa cuando no hay acceso rápido a una angioplastia primaria (cateterismo).Riesgo: Aumenta el riesgo de sangrado (especialmente hemorragia cerebral).

🔴 1. Adrenalina (epinefrina)💉¿Por qué se usa?Es vasoconstrictora potente (activa los receptores α1).Aumenta el flujo sanguíneo coronario y cerebral durante las compresiones.Mejora la probabilidad de retorno a la circulación espontánea (ROSC) .🧠 Mecanismo:🟢 Receptores α1: vasoconstricción periférica → ↑ presión de perfusión coronaria.🔵 Receptores β1: ↑ contractilidad y frecuencia cardíaca (si hay retorno del pulso).🟠 Se administra cada 3 a 5 minutos , en cualquier ritmo sin pulso (FV, TVSP, AESP, asistolia).

🟠 2. Amiodarona💉¿Por qué se usa?Para tratar la fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) que no responde a desfibrilación .Estabiliza la membrana miocárdica y reduce la probabilidad de que la arritmia persista o reaparezca.🧠 Mecanismo:Bloquea canales de potasio , prolonga el potencial de acción y el período refractario.Tiene propiedades antiarrítmicas mixtas (clase I, II, III y IV).Se administra después del tercer choque en FV/TVSP.

🟡 3. Lidocaína (alternativa a amiodarona)💉¿Por qué se usa?Es un antiarrítmico clase IB , útil si no se dispone de amiodarona o si esta no ha sido efectiva.Actúa deprimendo la automaticidad ventricular y estabilizando la membrana.🧠 Mecanismo:Bloquea canales de sodio rápidos en las células ventriculares.↓ Excitabilidad → útil en arritmias ventriculares (TV, FV).Se considera como segunda línea , alternativa a la amiodarona.