PANCREATITIS AGUDA

Inflamación aguda del páncreas, puede ser edematosa o necrotizante.

FISIOPATOLOGÍA

CLÍNICO

DOLOR AGUDO EN MITAD DEL ABDOMEN SUPERIOR QUE SE IRRADIA A FLANCOS EN BANDA

ACOMPAÑA DE NÁUSEAS Y VÓMITOS


EN PANCREATITITS BILIAR EL DOLOR ES INTENSO EN EPIGASTRIO, SÚBITO, LACINANTE Y TRASFICTIVO


ICTERICIA= COLEDOCOLITIASIS PERSISTENTE O EDEMA PANCREÁTICO DE CABEZA


DATOS DE ALARMA: TAQUICARDIA, AGITACIÓN, CONFUSIÓN, OLIGURIA, TAQUIPNEA, HIPOTESNSIÓN Y AUSENCIA DE MEJORÍACLÍNICA EN PRIMERAS 48 HRS.

Topic principal

Subtopic

Subtopic

COMPLICACIONES

HIPOCALCEMIA
INSUFICIENCIA ORGÁNICA MÙLTIPLE
SIRS
DERRAME PLEURAL
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
PANCREATITIS CRÓNICA
NEROSIS ACINAR
ABSCESO
FORMACIÓN DE PSEUDOQUISTE
INFECCIÓN MONOMICROBIANA POR E. COLI, PSEUDOMONAS, KLIEBSIELLA Y ENTEROCOCCUS SOO,

TRATAMIENTO

ESTRATIFICACIÓN

Subtopic

Subtopic

Subtopic

Subtopic

Subtopic

Subtopic

DIAGNÓSTICO

ULTRASONIDO

ÚTIL ESPECIALMENTE PARA LITIASIS VESICULAR
PÁNCREAS HIPOECOICO Y UAMENTADO DE TAMAÑO DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS

TOMOGRAFÍA
REALIZAR TAC CON DOBLE CONTRASTE A LAS 48HORAS A TODO PACIENTE QUE MEJORÓ CON TX CONSERVADOR.
ÁREAS DE NECROSIS SE MIDEN MÁS DE 3CM Y SE OBSERVAN HIPODENSAS

RESONANCIA MAGNÉTICA
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RN SIMPLE O CONTRASTADA TIENE BUENA CORRELACIÓN CON TAC CONTRASTADA.
MAYOR DIFERENCIACIÓN SI LA RECOLECCIÓN LÍQUIDA ES HEMORRÁGICA, ABCESO, NECROSIS O PSEUDOQUISTE.

CAUSAS COMUNES DE PANCREATITIS AGUDA

ETIOLOGÍA

OBSTRUCTIVA: lodo o lititasis biliar, tumor pancreático o ampular, páncreas divisum, pancreatitis crónica, disfunción esfínter de oddi, divertículo duodenal.

Tóxica: Alcohol, alacranismo, insecticidas organofosforados

MEDICAMENTOS CLASE I: asparaginasa, pentamidina, azatioprina, esteroides, citarabina, TMP/SMX, didanosina, furosemida, sulfasalazina, mesalazina, sulindaco, mercaptorupina, tetraciclina, opioides, ácido valproico, estrógenos.

MEDICAMENTOS CLASE II: Paracetamol, hidroclorotiazida, carbamazepina, interferón, cisplatino, lamivudina, ocreótida, enalapril, eritromicina, rifampicina.

POST QX: CPRE. qx abdominal o cardíaca

INFECCIÓN BACTERIANA: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella

INFECCIÓN VIRAL: Parotiditis, Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, herpes virus, VIH

INFECCIONES PARASITARIAS:  Ascariosis, Criptosporidium,  Toxoplasma

METABÓLICA: Hipercalcemia, hipertrigliceridemia

AUTOINMUNE: Lupus, sx sjogren

OTROS: Embarazo, isquemia, ejercicio vigoroso, trauma, genética

IDIOPÁTICA

Incidencia

80% casos de pancreatitis leve

20% casos de pancreatitis severa

varía si es estéril o infectada

varía si es estéril o infectada

MÚLTIPLES TEORÍAS PARA DESENCADENAR EL EVENTO INICIAL.

Se incluye la activación de enzimas exocrinas en el intersticio, por ende causa autodigestión pancreática

Las proteasas, amilasa y lipasa se almacenan generalmente en gránulos cimógenos, excepto hidrolasas que están en vacuolas.

En mucosa duodenal se produce colecistocinina, la cual regula secreción de células acinares, y secretina que estimula secreción de células ductales.

Puede existir degradación pancreática por alcoholismo, debido a la no oxidación y oxidación, sintetizando acetaldehído y ac. grasos causando edema por los mismos y activación de tripsina intracelular.

En el caso de pancreatitis biliar, se desencadena por litos < o iguales a 5mm a través de la ámpula de Vater.