dificultad respiratoria
con ruidos de pecho
Aumentos de secreciones
claras en nariz
DIAGNOSTICO MEDICO
BRONQUIOLITIS AGUDA
INFECCION AGUDA
DE LA VIA AEREA SUPERIOR
SE PROPAGA A LAS
VIAS INFERIORES
DE LA MUCOSA RESPIRATORIA
CELULAS INFECTADS CON
CELULAS NO INFECTADAS
EN EL INTERIOR DE LA CELULA
SE REPLICA EL VIRUS
INFLAMACION Y EDEMA
DE MUCOSA Y SBMUCOSA
DISMINUCION DEL FLUJO
SANUINEO
QUE SEA MAS LENTO
QUE SE COMPRIMA
LA VENA CAVA EN LA
PORCION TORACICA
A UN INCREMENTO EN LA PRESION
VENOSA PERIFERICA
EFECTO COMPRESIVO
MECANICO
VENA CAVA PRODUCIENDO
EFECTO CAIDA DE AGUA
INACTIVACION DE LA
MUSCULATURA PRODU
CIENDO HIPOMOVILIDAD
DISMINUCION DE O2
AUMENTO DE DIOXIDO
DE CARBONO
DISMINUCION DEL
TONO VAGAL
DEBILIDAD GENERALIZADA DEL
CICLO DE CONTRACCION-RELAJACION
Y EL CICLO NO SE DE
ATROFIA DE LAS
VALVULAS VENOSAS
EL RETORNO VENOSO POR LA
ALTERACION DE LA BOMBA MUSCULAR
ESTIMUNO VASODILATADOR QUE
ALTERA LA CIRCULACION
LA CIRCULACION
MENOS IRRIGACION
A NIVEL DEL S CIRCULATORIO
PERIFERICO
QUE NO CIRCULE
SUFICIENTE SANGRE
A NIVEL DE LAS TER
MINACIONES CAPILARES
FALTA DE OXIGENACION
EN TERMINACIONES LIBRES
Y CAPAS DE LA PIEL
PROCESO DE HIPOXEMIA
CIANOSIS A NIVEL
DE MUCOSAS Y
TEJIDO EPITELIAL
INTEGRIDAD TEGUMENTARIA
EL PULMON
DIAFRAGMA DURANTE
SU CONTRACCION
NECROSIS EPITELIAL Y PERDIDA
DE LA SUPERFICIE CILIAR
DISMINUCION EN EL TRANSPORTE
DE SECRESIONES
OBSTRUCCION DE LOS
BRONQUIOLOS TERMINALES
DE AIRE AL PULMON
ALTERANDO LA
VENTILACION/RESPIRACION
DEBIDO A SU
PATOLOGIA
INFLAMACION DE
LA VIA AEREA
DISMINUCION DE LA
VENTILACION PERFUSION
LOS ALVEOLOS SE ENCUENTRAN
PERFUNDIDOS PERO NO VENTILADOS
UN CORTO CIRCUITO VENOSO
NO ANATOMICO
HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
AUMENTO DE LA INFLAMACION
E IRRITACION DE LOS BRONQUIOS
AUMENTO DE LA
MUCOSIDAD DE
LOS CONDUCTOS
PARA LOS PULMONES
INHALAR EL OXIGENO
Y EXALAR DIOXIDO
EL AIRE INGRESA A LOS
SACOS ALVEOLARES
HIPERINSUFLACION
CAVIDAD
TORACICA
AMPLIA
UN TORAX EN TONEL
DEBIDO A LAS CELULAS
PROINFLAMATORIAS
EL CALIBRE DE LAS
VIAS RESPIRATORIAS
AUMENTO DEL ESPUTO
ENGGROSAMIENTO Y
EDEMA DE LA PARED BRONQUIAL
BRONCOCONSTRICCION
ESTRECHAMIENTO BRUSCO
DEL CALIBRE BRONQUIAL
LIMITACION ESPIRATORIA
AL FLUJO DE AIRE Y LA
HIPERINSUFLACION DINAMICA
AFECTACION DEL FLUJO LAMINAR
ENTRADA REDUCIDA
DE AIRE
VENTILACION ALVEOLAR
DISMINUYE
ALTERACION DE LA
FRECUENCIA RESPIRATORIA
DISMINUCION DE EL
VOLUMEN VENTILATORIO
AUMENTO DE LA PACO2 Y
DISMINUCION DE PA02
INCREMENTO DEL ESPACIO MUERTO
HIPOXIA
HIPOERCAPNIA
ESTRECHAMIENTO DEL
CALIBRE BRONQUIAL
DEBIDO A INFLAMCION
LA LIMITACION ESPIRATORIA
DEL FLUJO AEREO Y LA HIPER
INSUFLACION DINAMICA
ACORTAMINETO DEL CICLO
DE LA ESPIRACION Y DA PASO
A UN INICIO PRECOZ DE LA
SIGUIENTE INSPIRACION
ACIDOSIS RESPIRATORIA
METABOLISMO
ANAEROBICO
TRABAJO RESPIRATORIO
Y UN GASTO CARDIACO BAJO
LA PRESION DE
LAS ARTERIAS
PULMONARES
HIPERTENSION PULMONAR
QUE GENERA UNA RESPIRACION
PARADOJICA Y DISMINUCION
DEL VOLUMEN TELEDIASTOLICO
VENTRICULO
IZQUIERDO
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
ALTERACION DE LOS
VALORES REPIRATORIOS
CONCENTRACION DE O2
EXPULSION DE CO2
LA RETRACCION ALVEOLAR
CAPACIDAD
AEROBICA
REGENERACION EPITELIAL CON
CELULAS SIN CILIOS
EMPEORA LA OBSTRUCCION
DE VIAS RESPIRATORIAS
FACILITANDO EL DESARROLLO
DE ATELECTASIAS
INFILTRADO DE CELULAS
PROINFLAMATORIAS
LINFOCITOS
PERIBRONQUIAL
E INTRAEPITELIAL
LA OBSTRUCCION
AUMENTO EN LA RESISTENCIA
DE LAS VIAS AEREAS DE PEQUEÑO
Y MEDIANO CALIBRE
OBSTRUCCIONA ALA SALIDA
DE AIRE AL PULMON
ATRAPOAMIENTO DE AIRE
AUMENTO DE LA CAPACIDAD
RESIDUAL FUNCIONAL
FORMACION DE
ATELECTASIAS
ACIDOSIS
LACTICA
AUMENTO DEL
TRABAJO RESPIRATORIO
ACIDOSIS
RESPORATORIA
POR RETENCION DE C02
LA INFLAMACION
VASODILATACION, EXTRAVASACION
DE PROTEINAS, CAMBIOS CELULARES
Y DEL ENDOTELIO
AGREGACION
PLAQUETARIA
ENVIAN SEÑALES POR
MEDIO DE FIBRAS A DELTA
SINAPSIS EN EL ASTA DORSAL
DE LA MEDULA ESPINAL
POR EL TRACTO LISSAEUR
POR LA VIA ESPINOTALAMICA LATERAL
CRUZAR EL HAZ ESPINOTALAMICO
HACE UNA SEGUNDA SINAPSIS
CON EL TALAMO, TOMA EL HAZ
PALEOESPINOTALAMICO
NUCLEO VENTROPOSTEROLATERAL
DEL TALAMO
HACE SU TERCERA SINAPSIS
CORTEZA SOMATOSENSORIAL
PRIMARIA AREA 1,2,3
LA SENSACION
DE DOLOR
LIBERACION DE
SEROTONINA
SUSTANCIA P
SE ADHIEREN A LOS
NOCICEPTORES MLOS
CUALES GENERAN UNA
TRANSMISION DE ESTIMULO
VIA ESPILOTALAMICA
LATERAL
CORTEZA CEREBRAL, AREA
SOMATOSENSORIAL 3,2,1
PULMONAR SE PRESENTA
DOLOR DE TIPO TORACICO
SOBRECARGA MUSCULAR
POR ACTIVIDAD EXCESIVA
O REPETITIVA
MUSCULOS ACCESORIOS
DE LA ESPIRACION
ALTERACIONES A
NIVEL ESTRUCURAL
MOOFIBRILLAS
EL CONSTANTE PROCESO
DE ENLACE ENTRE LOS
FILAMENTOS GENERA UN
DESGASTE DE LOS MISMOS
PEQUEÑAS INFLAMACIONES
A NIVEL DE LA UNIONES
CONDROCOSTAL
ESTERNOCLAVICULAR
ESTERNOCLAVICULAR
INSPIRACION PROFUNDA
AUMENTA EL DOLOR POR
YUXTACAPILARES
TERMINACIONES NERVIOSAS
EN EL PARENQUIMA PULMONAR
PAREDES ALVEOLARES
Y CAPILARES
RECEPTORES SENSORIALES
Y NOCICEPTORES
LBERANDO SUSTRANCIAS
YA MENCIONADAS
SEÑALES DE INFORMACION
DE INFLAMACION
IONES DE CALCIO
Y POTASIO
MACROFAGOS
NEUTROFILOS
EUSINOFILOS
dificultad para tomar
fiebre de 38,5ºC
Irritable ,
cansado
FACTORES DE RIESGO
PREMATUREZ
ALTERACION EN EL DESARROLLO
DE LOS SISTEMAS
RETARSO EN EL DESARROLLO
NORMAL DEL CUERPO
INMADUREZ DE LOS TEJIDOS
CAMBIOS EN EL
GENOMA
CENTROS MOTORES
DE CRECIMIENTO
FORMACION DE
SUSTANCIA LANCA
CUERPO CALLOSO
COTEZA
CEREBELO
FALTA DE HIPOXIA
A NIVEL CEREBRAL
EN EL NERODESARROLLO
NIVEL MOTOR MAS LENTO
CALIDAD DE
MOVIMIENTOS
DESPORDENES DE
MOVIMIENTO ANORMALES
INESTABILIDAD
POSTURAL
IMBALANCE MUSCULAR
DIFERENTES PROGRESIONES
MOTORAS
DESARROLLO
NEUROMOTOR
PREMATUREZ
FACTORES SOCIALES
AMBIENTALES PSICOSOCIALES
CARACTERISTICAS
ANTROPOMETRICAS