Enfermedades ácido - pépticas
Gastritis aguda
Proceso inflamatorio
mucoso temporal
Alteraciones de
mecanismos
protectores de la
mucosa gastrica
Dolor epigastrio,
náuseas y vomitos
Erosiones mucosas
úlceras
hemorragias

Hematemesis
melenas o
sangrados masivos
Asintomatico
Edema moderado
Leve congestión
vascular
Presencia linfocitos en
lámina propia
Gastritis crónica

Por H. pylori
Gastritis antral
con mucha
producción de
ácido.
Hipogastrinemia
Factores
virulencia
Flagelos
Ureasa
Adhesinas
Toxinas
Autoinmunitaria
<10% de
los casos
Daño difuso
AB contra
c. parietales
Aclorhidria
factor intinsecco
Hiperplasia de c. endocrinas
Deficiencia B12
Anemia megaloblastica
Úlcera péptica aguda

Producto estrés fisiologico
Úlceras de estrés
Úlceras de Curling
Úlceras de Cushing

Complicaciones de
tratamiento con AINE
Irritación química directa
Inhibición de la ciclooxigenasa =
no hay prostaglandinas
Erosiones epiteliades
de superficiales a profundas
Multiples, redondas
< 1 cm, color pardas
a negras, bien delimitadas
Eritrocitos
extravasados
Inflamación
transmural
Serositis local
Características
clínicas
Náuseas, vomitos,
hematmesis, aspecto en
posos de café
Tumores gastricos
Factores de Riesgo
Adenoma gastrico

-Gastritis crónica
- Hipoclorhidria
- H. Pylori
- Gastrectomía parcial
-Esófago de Barret
Genéticos

Antecedentes familiares
Sx de Cx hereditario
de colón
Grupo sanguíeo A

Lugar de aparicion
Píloro y antro (50-60%)
Cardias (25%)
Cuerpo y fondo (15%)
Curvatura menor (40%)
Curvatura mayor (12%)
Tipos
Adenocarcinoma
gástrico
95%
Morfología
intestinal
Grandes masas tumorales
Penetran la
pared gastrica
Patrón infiltrante
difuso
Formado por c.
en anillo de sello
Linfoma
4%
Extranodales-
MALTomas
Patron de infiltrado
denso en lamina propia
Tumor
carcinoide
3%
Bien diferenciados de
c. neuroendocrinas

Productores de:
- histamina
- serotonina
- somatostatina
Adultos >60 años
asociado a gastritis
atrofica y a MEN-I
Tumor del estroma
gastrointestinal -> GIST
2%
50% aparecen
en estomago
Metastatis
- nodulos serosos
- superficie hepatica
Patrones
a) epiteloide
b) fusocelular
Varones
>60 años
Mutaciones
- c-KIT
- PDGFRA
Diverticulo
de Merkel
Excrecencia ciega
del tubo digestivo
Fracaso involución del
conducto del saco vitelino

Tejido pancreatico

Tejido gástrico
Provoca ulceras pepticas
Enfermedad
de Ménetrier
Secreción
excesiva de
TNF - a
Hiperplasia difusa del epitelio fovolear
Hiperproteinemia
Aumenta el riesgo de adenocarcinoma gastrico
Tratamiento
Albumina intravenosa
Nutricion parenteral
Sindrome de
Zollinger - Ellison
Tumores
secretores
de gastina
Morfología
Intestino delgado
o pancréas
Hiperplasia de
c. mucosas
Hiperproducción
de mucina
Duplicación del
grosor de la
mucosa oxintica
Aumento de c. parietales
Malignos 60-90%
Tratamiento

Inhibidor bomba
protones
Análogos
somatostatina

Resección
quirurgica

Esofago de Barret
Metaplasia en la mucosa
escamosa del estomago
Compliación de la ERGE
Más frecuente varones
40-60 años
Aumenta el riesgo
de adenocarcinoma
Morfología
Uno o más parches
Mucosa roja
aterciopelada
Segmentos
Largo > 3cm
Corto < 3cm
Vacuolas mucosas
marcadas
Displasia

Tratamiento
Esofagectomía
Ablandación laser
Mucosectomía
endoscópica
Enfermedad Ulcerosa Péptica
Úlceras crónicas
de la mucosa
Antro gastrico
o duodeno
Aumento de
ác. gastrico
Disminución de
bicarbonato
duodenal

AINE
Tabaquismo

H. Pylori
Hemorragia y fibrina
en la serosa
Morfología
Bordes a nivel
de a mucosa
Bien delimitadas
Base lisa y limpia
Formada por cicatriz
fibrosa o colágena
Infiltrado leucocitario
Solitarias
Defecto de sacabodo
Superficiales
< 0,3 cm
Profundas
> 0,6 cm
Transformación
maligna frecuente
Caracteristicas
clínicas
Lesiones crónicas
Recidivantes
Morbilidad
significativa
Dolor
1-3 hrs después
de comer
Por las noches
Eructos, nauseas, flatulencia,
vomitos y perdida de peso
Tratamiento

Inhibidor de la
bomba de protones
Inhibores COX-2

Eliminación AINE