Equilibrio hidroelectrolítico

A través de la humidificación del aire
espirado y de la piel (perspiración) y pérdidas sen-
sibles de agua.

La sed suele ser un mecanismo de alerta eficaz para procurar al organismo una hidratación correcta en adultos sanos,pero no en lactantes, enfermos y personas mayores.

En ellos, la sensación de sed está reducida. De
hecho, todos hemos escuchado alguna vez quejar-
se a ancianos de que nunca tienen sed o que se
olvidan de beber.

A través de la orina, modulable según el estado hídrico.

las heces, importante en las
diarreas.

La sudoración, muy variable según la
climatología.

determinadas situaciones

La edad

Ingesta de líquidos

Trastornos dieteticos

Enfermedades (insuficiencia renal, diabetes)

Ejercicio

Proviene de manantiales
subterráneos o de ríos o lagos.
Antes de ser distribuida debe
exponerse a diversos tratamientos.

Surge del tratamiento de un agua potable para
conseguir un agua con determinadas características,
como puede ser una baja mineralización.

De origen subterráneo y con los
requisitos del agua potable, pero se
embotellan directamente sin
necesidad de tratamientos químicos.

Son aguas naturalmente puras en la
emergencia y bacteriológicamente sanas.

Es la pérdida de agua corporal en un porcentaje mayor al 2% de la masa corporal.

Hinchazón.

Presión arterial baja.

Consumo excesivo de líquidos.

Afecciones médicas como insuficiencia renal.

Reducción controlada de la ingesta de líquidos.

Tratamiento médico en casos severos.

Consumo adecuado de líquidos.

Monitoreo de la ingesta de agua, especialmente en situaciones extremas (como deportes de resistencia).

Las necesidades hídricas de un adulto normal son de
30-35 ml/kg de peso al día, que para un peso de unos
70 kg representarían 1,5 a 2 l diarios. Estos requeri-
mientos varían en función de la edad, la climatología,
el estado fisiológico, el ejercicio y la enfermedad.

La sed intracelular ocurre cuando se crea
una hiperosmolalidad plasmática que
se compensa con la salida de agua
de las células

Se usan para expresar la concentración de solitos
totales u osmoles de una solución. En la osmolalidad,
la concentración queda expresada como: osmolalidad=osmoles por kilogramo de agua. Si unidad en medicina: miliosmoles por kilogramo de agua (m0sm/kg)

La concentración queda expresada como: osmolaridad=osmoles por litro de solución, su unidad en medicina: miliosmoles por litro de solución (m0sm/L)

Cantidad de sustancia de soluto, expresada en moles, contenida en ciertos volumen de disolución expresado en litros es decir: M=n/v

Número de moles de soluto que se encuentran en un kilogramo de disolvente:m= moles de soluto, kg de solventes.

Difusión meta de agua (el solvente) a través de la membrana.

Cuando tenemos sed bebemos y de este modo el cuerpo se asegura la ingesta hídrica
necesaria.

El cuerpo humano contiene una gran cantidad de agua. El porcentaje de agua del peso corporal va variando con la edad

El agua se encuentra en todos los tejidos y es esencial para la vida. El ser humano puede vivir varias semanas sin ingerir alimento alguno, pero privado de agua tan sólo sobrevivirá unos pocos días.

La pérdida de tan sólo un 10% del agua corporal ya puede ocasionar tras-
tornos muy graves en el individuo y la pérdida de
un 20% de agua puede ocasionar su muerte.

Es un exceso de agua en el organismo, que puede ser secundaria a un trastorno que disminuye la capacidad del organismo para eliminar el agua o que aumenta la tendencia del cuerpo a retenerle.

Consumo insuficiente de líquidos

Aumento de la pérdida de líquidos

Orina concentrada y oscura.

Secuencia en la boca y mucosas.

Aumento de la ingesta de líquidos.

Reconocimiento de los signos tempranos de deshidratación.

Reposición de líquidos de manera gradual.

Consumo de bebidas electrolíticas.

son los minerales que están presentes en la sangre y otros líquidos corporales que llevan una carga eléctrica

Es un elemento importante para el mantenimiento del equilibrio hídrico del organismo

La
hiponatremia se debe siempre a una retención renal de agua, es decir, que
siempre tiene un componente dilucional.

La intensidad de los síntomas
dependerá de la velocidad de instauración y del nivel de hiponatremia:

• Velocidad de instauración de la hiponatremia

- Aguda: < 48 horas (suele producir síntomas)

- Crónica: ≥ 48 horas (poco o muy poco sintomática)

• Nivel de hiponatremia

Síntomas

• Sistema Nervioso Central: adinamia, alteración de la memoria, discalculia,
déficit de atención, alteraciones en la marcha, cefalea, confusión,

• Músculo-esquelético: calambres, fatiga, caídas, fracturas

• Otros: anorexia, náuseas y vómitos.

• Los derivados de la patología causante de la hiponatremia.

Hiponatremia con osmolalidad normal – Pseudohiponatremia

• Triglicéridos > 1500 mg/dl.

• Proteínas plasmáticas > 10 gr/dl

• Lavado vesical con sorbitol o glicina.

Hiponatremia con osmolalidad elevada – Hiponatremia dilucional

• Hiperglucemia: cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia, se debe disminuir 1.6-2.4 mmol/L la natremia, hasta un máximo de 400 mg/dl.

• Tratamientos con manitol.

Hiponatremia con osmolalidad disminuida – Hiponatremia hipotónica o
verdadera

• Una osmolalidad disminuida confirma la hiponatremia verdadera

Criterios diagnósticos de SIADH

• Sodio plasmático < 135 mmol/L

• Sodio en orina > 40 mmol/L con dieta normosódica

• Osmolalidad efectiva plasmática < 275 mOsm/kg

• Osmolalidad en orina > 100 mOsm/kg

Causas del SIADH

Las causas más frecuentes de SIADH son neoplasias, patología del SNC, fármacos, patología respiratoria

El tratamiento dependerá de la causa, de la gravedad de los síntomas y de
la rapidez de instauración del cuadro.

Ritmo de corrección

Sin factores de riesgo para desmielinización osmótica

• Incremento máximo de la natremia de 10 mmol/L en las primeras 24h

• Incremento máximo de la natremia de 18 mmol/L en las primeras 48h

Con factores de riesgo de desmielinización osmótica

• Incremento máximo de 8 mmol/L en las primeras 24h

• Incremento máximo de 18 mmol/L en las primeras 48h

Si se supera el ritmo de corrección recomendado, sobre todo si la natremia
de partida es < 120 mmol/L con factores de riesgo, administrar:

• Agua v.o.

• SG5% 6 ml/kg/h durante 2 horas y medir natremia a las 2 horas

• Valorar desmopresina 1-2 mcg SC o IV cada 6 horas

500 ml de SSF + 60 ml de ClNa al 20%. Se puede administrar por vía periférica.

Tratamiento de la hiponatremia asintomática

Tratamiento de la causa subyacente, diuréticos, restricción de agua y sal.

• Hiponatremia leve: liberar dieta si antes era hiposódica y en caso necesario, si no hay contraindicación, suplementar con cápsulas de sal hasta 20 gr
al día (1 gr de ClNa = 17 mmol de Na+
y 17 mmol de Cl-
).

• Natremia < 125 mmol/L: suero salino isotónico previo cálculo del déficit
de sodio:
Litros de SSF = [(140 – natremia) x (ACT)]/154
ACT = peso x 0.6

Principal
condicionante de la concentración de sodio en el plasma es el contenido de
agua, y la concentración de sodio determina la distribución del agua entre
los compartimentos

La osmolalidad del sodio se expresa en miliosmoles por kilogramo de agua (mOsm/kg H2O). Los valores normales de osmolalidad en la sangre varían,

Valor normal osmolalidad extracelular: 286-296 mOsm/Kg

La osmolalidad del sodio se expresa en miliosmoles por kilogramo de agua (mOsm/kg H2O). Los valores normales de osmolalidad en la sangre varían,

Valor normal osmolaridad entre 285 y 290 mOsm/l

La concentración de sodio en el EEC es una medida de la osmolalidad y refleja la
tonicidad de los líquidos corporales y, por tanto, el volumen del EIC. Así:

• Hiponatremia

implica células edematosas

• Hipernatremia

implica células deshidratadas

• Osmóticos

la ADH es muy sensible a los cambios de la osmolalidad
plasmática.

• Volemia

a: la sensibilidad de la ADH a los barorreceptores es menor. Su secreción se ve incrementada ante un descenso del 5-10% de la volemia y también tras el descenso del gasto cardíaco o de la presión arterial.

• Exceso de sodio

edemas o hipertensión

• Déficit de sodio

hipotensión y taquicardia

Se basa en tres parámetros:

• Valoración clínica de la cantidad de sodio y agua del organismo (volemia).

• Valoración bioquímica de la cantidad de agua (osmolalidad) y concentración de sodio en suero.

• Valoración de la respuesta renal mediante análisis bioquímico de
la orina.

Aparece en más del 20% de pacientes hospitalizados y en el 10-40% de tratados con tiazidas.

3 - 3.5 mEq/L

2.5 - 2.9 mEq/L

< 2.5 mEq/L

El potasio es el electrolito principal del medio intracelular y su balance está
interrelacionado con el resto del metabolismo hidroelectrolítico.

El efecto fisiológico más importante del potasio es su influencia sobre los
mecanismos de activación de los tejidos excitables en el corazón, en el
músculo esquelético y en el músculo liso.

Los efectos más graves son a nivel cardíaco:

° Enlentecimiento de la conducción

° Extrasístoles auriculares y ventriculares

° Bradicardia

° Arritmias ventriculares

°paro cardíaco

Los parámetros más utilizados para evaluar los trastornos del potasio son
los siguientes:

El estudio de cualquier trastorno hidroelectrolítico pasa, como primera determinación analítica, por el estudio de la función renal.

• El estudio de cualquier trastorno hidroelectrolítico pasa, como primera determinación analítica, por el estudio de la función renal.

Los parámetros bioquímicos de la orina no son normales o anormales, sino adecuados o no a la situación que tiene la sangre a la ingesta

Muestra aislada

• Fácil y rápido, pero muy influenciado por la concentración de la orina.

• En hipopotasemia: UK+
< 20 mEq/L

• No hay un valor definido para hiperpotasemia.

Orina de 24 horas

• En hipopotasemia: UK+
< 15 mEq/día

• En hiperpotasemia: UK+
> 100 mEq/día.

Excreción fraccional de potasio

•Los valores normales están entre el 10-20% y aumentan a medida que disminuye la función renal.

Las cifras de potasio en orina dependen de la actividad de la aldosterona y de la concentración de la orina

El GTTK es un índice de la conservación del
potasio y mide la relación del potasio en orina y en sangre

• Dieta normal sin patología: GTTK = 8 -9

• Hiperpotasemia: GTTK > 10

Hiperpotasemia: GTTK < 4 = hiperaldosteronismo

• Hipopotasemia sin otra patología: GTTK < 2

Para el diagnostico etiológico de la hipopotasemia es de gran utilidad la gasometría

la hiperpotasemia puede ser
una circunstancia grave que amenace la vida del paciente

5.5 - 6 mEq/LL

6.1 - 7 mEq/L

> 7 mEq/L

La hipocalcemia
impide que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, resultando en
un aumento de la excitabilidad muscular.

< 8 mg/dl

< 4.7 mg/dl

El calcio es un mineral y electrolito que el cuerpo necesita para formar y mantener huesos fuertes y llevar a cabo muchas funciones importantes.

Cuenta con múltiples funciones fisiológicas y
vitales: excitabilidad neuromuscular, estabilización de membrana celular,
contractilidad muscular, coagulación y respuesta inmune.

hueso (98%)

plasma (2%)

resorción ósea (salida de calcio fuera del hueso).
• Produce aumento de calcio y descenso de fosfato

• Regulada por la calcemia

• Facilita la absorción intestinal de calcio y fósforo

• Aumenta la reabsorción tubular de calcio

• Es estimulada por la PTH y por descensos de calcio y fósforo.

• Inhibe la resorción ósea y disminuye el calcio.

• Regulada por la calcemia.

Es una enfermedad en la que el nivel de calcio en la sangre está por encima del normal.

> 10.5 mg/dl

> 5.6 mg/dl

Se asocia a múltiples alteraciones bioquímicas: hipocalcemia, hipopotasemia y
alcalosis metabólica, siendo poco frecuente su hallazgo aislado.

1.4 -1.8 mg/dl

1-1.3 mg/dl

< 1 mg/dl

Es un electrolito importante y necesario para el funcionamiento adecuado de los músculos, los nervios y las enzimas .

Actúa como cofactor de todas las reacciones enzimáticas
que involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantiene la excitabilidad eléctrica de las células musculares y nerviosas principalmente.

Es un trastorno iónico muy poco frecuente. Aparece fundamentalmente
en el contexto de una insuficiencia renal aguda o crónica avanzada o tras
la administración de magnesio.

2.4 – 4 mg/dl

4.1 – 4.9 mg/dl

> 5 mg/dl

El 5% de los pacientes hospitalizados pueden tener hipofosfatemia,
mientras que la prevalencia en pacientes alcohólicos está entre el 30 y el
50%, así como en pacientes con sepsis severa o trauma.

2.5-3 mg/dl

1-2.5 mg/dl

< 1 mg/dl

Subtopic

El fósforo es un ion divalente y el mayor anión intracelular

El 85% del fósforo del cuerpo
se encuentra en el esqueleto óseo en forma de hidroxiapatita y un 10% es
transportado sobre proteínas circulantes en la sangre

Se denomina hiperfosfatemia a la presencia de una concentración

Disminución de la excreción renal de fósforo

• Por disminución del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda y crónica

• Por aumento de la reabsorción tubular: hipoparatiroidismo, hipertiroidismo,
calcinosis tumoral o tratamiento con heparina.

Sobrecarga de fósforo al espacio extracelular

• Exógena: fósforo, laxantes, enemas o altas dosis de fosfofenitoína.

• Endógena: rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, hemólisis intravascular o las causas de hipercalcemia independientes de paratiroides

• El síndrome de lisis tumoral es secundario a terapia citotóxica o aparece
en tumores con gran recambio celular, como linfomas o leucemias.

• Redistribución al EEC: en acidosis láctica y cetoacidosis diabética.

Pseudohiperfosfatemia

• Hiperglobulinemia en el mieloma múltiple: causa más común.

• Hiperlipidemias, hemólisis e hiperbilirrubinemia.

Un aumento agudo de los niveles de fósforo da lugar a la precipitación de sales
de fosfato cálcico en tejidos blandos e hipocalcemia.

Cardíacas

• Hipotensión arterial, bradicardia, prolongación intervalo QT y paro cardíaco.

Sistema Nervioso Central

• Ansiedad e irritabilidad.

• Depresión, psicosis y delirio.

• Convulsiones y letargia.

Neuromusculares

• Calambres musculares, tetania, hiperexcitabilidad neuromuscular y
parestesias.

Gastrointestinales

• Náuseas y vómitos.

Renal

• Insuficiencia renal.

Oculares

• Disminución de la agudeza visual y conjuntivitis.

La situación más grave es la hiperfosfatemia aguda con hipocalcemia
sintomática.

Forzar la diuresis

Subtopic

SSF entre 3 y 6 litros al día. Esta medida puede disminuir el calcio plasmático
(monitorizarlo).

• Acetazolamida VO a dosis de 15 mg/kg/4 horas

• Bicarbonato sódico hasta alcanzar un UpH < 7, pero restringido a pacientes
con acidosis metabólica.

Hemodiálisis

°En hiperfosfatemia grave con hipocalcemia o insuficiencia renal avanzada.

• Carbonato cálcico VO 2.5-10 gr al día o Acetato cálcico VO 1 gr/8 horas.

• Si los fármacos anteriores producen hipercalcemia administrar Sevelamer
VO a dosis de 800-1600 mg/8 horas.

• Añadir Hidróxido de aluminio VO 200-500 mg/4-6 horas si persiste la fosfatemia elevada.

PH

El pH es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución acuosa. El pH indica la concentración de iones de hidrógeno presentes en determinadas disoluciones.

CLASIFICACIÓN

EL La escala del pH varía del 0 al 14, de forma que se considera 7 como un valor de pH neutro, menos de 7 se vuelve más ácido, arriba de 7 se vuelve más alcalino.

ACIDO

Definición

Un pH ácido es cualquier valor de pH por debajo de 7 en esta escala. Cuanto menor sea el número en la escala de pH, más ácida será la sustancia.

Características:

Sabor agrio o ácido.

Capacidad de corroer materiales.

Neutralización:

Mezcla de una sustancia ácida con una alcalina para alcanzar la neutralidad (pH 7).

Ejemplos de Sustancias Ácidas

Ácido Clorhídrico (HCl)

Vinagre

Limones

Importancia:

Procesos químicos y biológicos.

Impacto en la salud y el medio ambiente.

NEUTRO

Definición

Los objetos que no son muy ácidos se llaman básicos, un pH básico es aquel que tiene un valor mayor a 7 en la escala de pH.

Características:

Propiedades físicas y químicas de las sustancias ácidas.

Puede aceptar iones de hidrógeno en agua y puede neutralizar un ácidos.

Neutralización:

Proceso químico en el cual un ácido y una base reaccionan para formar agua y una sal.

Ejemplos de Sustancias basicas

jabones neutro

hidróxidos metálicos como el hidróxido de sodio (NaOH) y el hidróxido de potasio (KOH).

Productos de limpieza alcalinos

Importancia:

El pH es crucial para procesos biológicos, como la actividad enzimática y la homeostasis celular.

La sangre humana, por ejemplo, tiene un rango de pH estrecho (alrededor de 7,35 a 7,45).

ALCALINO

definición

El pH alcalino es aquel que tiene un valor mayor a 7 en la escala de pH
en otras palabras, una solución con pH alcalino es básica o alcalina.

Características:

Sensación resbaladiza al tacto

Sabor amargo

Neutralización:

La neutralización se utiliza para ajustar el valor de pH para cumplir con los requisitos de las diferentes unidades de procesamiento en el sistema de tratamiento de aguas residuales.

Ejemplos de Sustancias basicas

Productos de limpieza alcalinos

Tratamiento de aguas residuales

Neutralización de ácidos en procesos industriales

Importancia:

Regulación del equilibrio ácido-base en organismos vivos

Aplicaciones en productos de limpieza y productos químicos industriales.

• β-agonistas inhalados: efecto ligero a dosis terapéuticas.

• Alcalosis: aumento de 0.1 unidades del pH → desciende 0.6 mEq/L el Kp.

• Renales: hiperaldosteronismo, diuréticos

• Pérdidas digestivas: vómitos), diarreas secretoras,
fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes,
drenaje de ileostomía.

• Cutáneas: quemaduras extensas, úlceras, sudoración profusa.

La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y
de la comorbilidad del paciente.

• Hipopotasemia no grave.

• Tolerancia vía oral.

• Boi-K®: 1 comprimido contiene 10 mEq de K+
.

• Boi-K aspártico®: 1 comprimido contiene 25 mEq de K+

• Potasion®: 1 cápsula contiene 8 mEq de K+

• Hipopotasemia moderada y grave.

• Intolerancia a la vía oral.

• Sospecha de íleo paralítico

• Hipopotasemia grave < 2.5 mEq/L.

• Sintomatología grave: arritmias, infarto agudo de miocardio o digitalización

• Dosis > 20 mEq/hora por vía central

• No superar dilución > 30 mEq en 500 ml de suero.

• No superar velocidad infusión 20 mEq/hora.

• Preferible dilución con SSF.

• Si hipomagnesemia: 1.5 gr de sulfato magnesio IV en 100 cc de SG al 5%
a pasar en 15 minutos.

La causa más frecuente del descenso del calcio en plasma es la hipoalbuminemia. Según el mecanismo fisiopatológico se divide:

PTH descendida

• Cirugía: tiroides, paratiroides, cabeza y cuello. Es la causa más frecuente

• Autoinmune

• Hipomagnesemia severa: < 1 mg/dl.

PTH elevada

• Déficit de vitamina D o resistencia

• Depósito extravascular de calcio

• Patología grave

• Politransfusión de sangre

• Alteraciones metabolismo magnesio

Fármacos

Aminoglucósidos, cimetidina, teofilina, heparina, quimioterápicos, bifosfonatos

Tetania

• Leve: hormigueo peribucal, parestesias de manos y pies, calambres

• Leve: hormigueo peribucal, parestesias de manos y pies, calambres

• Signos típicos de tetania:

- Chovstek

- Trousseau

Alteraciones neuropsiquiátricas:

Convulsiones, inestabilidad emocional, ansiedad, depresión, confusión, alucinaciones, psicosis. Son reversibles.

Alteraciones cardiovasculares:

Hipotensión, disfunción miocárdica (reversible), prolongación del QT, arritmias, paro cardiaco

Papiledema:

En hipocalcemia grave. Puede cursar con hipertensión intracraneal. Es reversible.

La mayoría de los laboratorios miden el calcio sérico total, que se modifica
si las proteínas plasmáticas están alteradas.

Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, magnesio,
fósforo, proteínas totales, AST, ALT

Venosa, arterial si disnea.

Coagulación si sospecha de patología grave, radiografía de
tórax, electrocardiograma.

Generalidades

• Dependerá de la severidad de los síntomas y de la causa.

• Objetivo: calcio sérico total corregido > 8 mg/dl.

• Si hay acidosis metabólica corregir primero el calcio y después el pH.

• Carbonato cálcico VO a dosis de 1 gr/8h.

• Si no hay mejoría clínica pasar a calcio IV.

• La calcemia < 7.5 mg/dl es una emergencia médica y hay que tratarla de
forma inmediata.

• Indicado el calcio IV:

- Gluconato cálcico al 10% (amp 10 ml con 90 mg de Ca++ elemento).

- Cloruro cálcico al 10% (amp 10 ml con 270 mg de Ca++ elemento), administrar por vía central dada su irritabilidad vascular.

Gluconato cálcico

• Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de SG 5% a pasar en 20 minutos.

• Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml de SG 5% a 100 ml/h. Velocidad
inicial 50 ml/h (50 mg/h).

• Si la causa es un hipoparatiroidismo: Calcitriol VO 0.25 mcg/12h

• Si la causa es un déficit de vitamina D: Colecalciferol VO 400 UI/12h

• Prevención de hipercalciuria: tiazidas

• Neoplasias: metástasis óseas, neoplasias malignas, liberación de sustancias PTH-LIKE o producción ectópica de vitamina D.

• Hormonales: hiperparatiroidismo, síndromes MEN,
hiper/hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma.

• Insuficiencia renal crónica

• Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, sarcoidosis, etc

• Farmacológicas: intoxicaciones , tratamiento con tiazidas o litio, síndrome leche-alcalinos, estrógenos

• Otras: inmovilización prolongada, rabdomiolisis, hipercalcemia hipocalciúrica familiar, acromegalia.

> 10.5 mg/dl Asintomáticos o síntomas inespecíficos

12-14 mg/dl Crónica: puede tolerarse bien
Aguda: puede dar síntomas graves

> 14 mg/dl Riesgo de parada cardíaca y coma

Sistema cardiovascular

Hipertensión arterial, bradicardia, bloqueos de rama y AV, aplanamiento
onda T, acortamiento QT, arritmias graves y aumenta toxicidad digoxina.

Sistema cardiovascular

Hipertensión arterial, bradicardia, bloqueos de rama y AV, aplanamiento
onda T, acortamiento QT.

Digestivo

Digestivo
Nauseas, vómitos y estreñimiento.

Renales

Poliuria por alteración de la reabsorción de agua y electrolitos, insuficiencia
renal aguda e insuficiencia renal crónica

Neuropsiquiátricas

Ansiedad, depresión, falta de atención, letargia, confusión, estupor, coma.
Más frecuentes en ancianos y elevaciones bruscas.

Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas
totales, hemograma.

Radiografía de tórax, electrocardiograma.

Gasometría, PTH, calciuria de 24 horas.

Hiperparatiroidismo primario

Se asocia a mujeres entre la 3ª y 5ª décadas de la vida, con pocos síntomas,
hipofosfatemia, aumento de PTH, hipercalciuria, cálculos renales y acidosis
metabólica hiperclorémica

Hipercalcemia de origen neoplásico

PTH normal, se asocia a síndrome constitucional, hipercalciuria y son frecuentes las crisis de hipercalcemia grave

• Hidratación adecuada

• Aumentar la eliminación renal de calcio

• Inhibir la resorción ósea

No suelen requerir tratamiento inmediato

Crónica o asintomática

Igual que hipercalcemia leve.

Aguda o sintomática

• Hidratación: comenzar 200-300 ml/h las primeras horas para conseguir
diuresis entre 100-150 ml/h

• Furosemida: sólo en caso de insuficiencia renal o cardíaca

Bifosfonatos, calcitonina, glucorticoides: valorar en caso de alteración
del sensorio

Bifosfonatos

Disminuyen la resorción ósea. Efecto máximo a las 48-96 horas y se prolonga 2-4 semanas.

• Zoledronato IV (el más potente) 4 mg en 100 ml SSF a pasar en 15 minutos.

• Pamidronato IV 60-90 mg en 500 ml SSF a pasar en 4 horas.

Calcitonina

La principal indicación
es la hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo. Se administra junto a
SSF y bifosfonatos.

Glucocorticoides

Inhiben la resorción ósea y la absorción intestinal de calcio. La principal
indicación es la hipercalcemia secundaria a exceso de vitamina D, mieloma, linfoma, sarcoidosis o tuberculosis.

Hemodiálisis

• Contraindicación sobrecarga de volumen: insuficiencia renal severa o ICC

• Hipercalcemia 18-20 mg/dl o clínica neurológica

130 - 134 mmol/L

125 - 129 mmol/L

< 125 mmol/L

Es una de las causas más frecuentes de hiperpotasemia, sobre todo en
pacientes con otros factores predisponentes

Filtrado glomerular normal → sospechar déficit mineralocorticoides:

• Secreción disminuida

• Fármacos que bloquean su síntesis o acción

Causa hiperpotasemia si el filtrado < 10-15 ml/min

Descartar procesos de falsas elevaciones del potasio, producidas por la salida de potasio al espacio extracelular.

Déficit secreción tubular, traumatismos extensos, lisis tumoral, quemaduras,
hemólisis, rabdomiolisis, administración exógena, redistribución al espacio
extracelular.

Tratamiento etiológico

Estabilización miocárdica: gluconato cálcico al 10%

Redistribución del potasio: beta 2 agonistas e insulina más glucosa.

Eliminación de potasio: diuréticos de asa y resinas de intercambio

Al igual que en la hipopotasemia, se basa en la excreción urinaria de potasio
y en el GTTK

• K > 6.5 mEq/L → ondas T picudas

• K > 7 mEq/L → ↑PR, ↑QRS y aplanamiento onda P

• K > 8 mEq/L →arritmias ventriculares, paro cardíaco

Pérdidas gastrointestinales

• Diarrea, malabsorción, esteatorrea y cirugía de intestino delgado.

• Pancreatitis aguda (saponificación Mg++ y Ca++ en tejido necrótico).

• Fármacos: inhibidores de la bomba de protones.

• Alteraciones genéticas.

Pérdidas renales

• Diabetes mellitus mal controlada.

• Alcoholismo

• Hipercalcemia

Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas, confundidas con
otras anomalías metabólicas

• Insuficiencia cardíaca congestiva bajo tratamiento diurético.

• Tratamiento con digoxina.

• Hipopotasemia.

Neuromusculares

• Hiperexcitabilidad, tremor, tetania y convulsiones.

• Debilidad y apatía.

• Delirio y coma.

Cardíacas

• Aumenta la toxicidad y el efecto arritmogénico de la digoxina.

• Aparición de ondas U (coexistencia con hipopotasemia).

• Ensanchamiento del QRS y aumento del PR y QT.

Alteraciones iónicas

• Hipocalcemia.

• Hipopotasemia.

Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, proteínas totales, magnesio, CK.

na Urea, creatinina, sodio, potasio

Gasometría arterial si depresión respiratoria, sospecha acidosis metabólica o hipopotasemia asociada.

Pruebas de imagen según etiología sospechada

Hipomagnesemia leve

Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y alimentos ricos en
magnesio

Hipomagnesemia moderada-grave o sintomática

• Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 ml de SG 5% a pasar en 15 minutos

• Perfusión durante 3-5 días: 6 gr en 500 ml de SG al 5% a pasar en 24 horas.

• Se deben monitorizar la frecuencia y ritmos cardíacos y la presión arterial.

GTTK = UK x Osmp / Kp x Osmu

FRACCIÓN
EXCRECIÓN
FOSFATO < 5%

ETIOLOGÍAS °Ingesta inadecuada, déficit vitamina D. °Antiácidos con hidróxido de aluminio.

FRACCIÓN
EXCRECIÓN
FOSFATO < 5%

ETIOLOGÍAS °Déficit de insulina más hiperglucemia.
°Síndrome pierde fosfato.

FRACCIÓN
EXCRECIÓN
FOSFATO < 5%

ETIOLOGÍAS °Tratamiento de insulina en CAD.
°Síndrome de “realimentación”

FRACCIÓN
EXCRECIÓN
FOSFATO < 5%

ETIOLOGÍAS °Tratamiento de insulina en CAD.
°Síndrome de “realimentación”

Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las cifras de fósforo se
encuentran por debajo de 2 mg/dl

Cardíacas

°Insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares y muerte súbita

Sistema Nervioso Central

°Encefalopatía metabólica, parálisis de pares craneales, convulsiones,
somnolencia, desorientación, coma y mielonisis extrapontina.

Neuromusculares

°Debilidad muscular, mialgias, parestesias, hiperreflexia, tetania, parálisis
arrefléxica aguda

Óseas

°Osteomalacia y osteopenia

Hematológicas

°Aumenta la afinidad de la hemoglobina por el O2

Gastrointestinales

°Náuseas y vómitos

Renales

°Necrosis tubular aguda por rabdomiolisis

Metabólicas

°Acidosis metabólica

La mayoría de los casos sólo requieren corregir la causa desencadenante. El
tratamiento dependerá:

• Cifras de PPO4

• Presencia o no de síntomas

Corregir la causa y dar suplementos de fosfato oral.

Una ampolla de fosfato monosódico 1 molar de 10 ml contiene 1200 mg de
fosfato.

• Diluir la dosis en 500 cc SG al 5% y pasar en 6 h.

• 0.08-0.16 mmol/kg (se puede aumentar un 25-50%).

• Disminuir la dosis un 25-50% en caso de hipocalcemia

EFPO4 = (UPO4 x Crp x 100) / (PPO4 x UCr)

EFK+ = [(UK/Kp) / (UCr/PCr)] x 100

4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l)

° Náuseas, vómitos, exantema cutáneo, cefalea, hiporreflexia y letargia.

7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l)

°Hipotensión, bradicardia, ensanchamiento del QRS y prolongación del PR y QT.

12-18 mg/dl (10-15 mEq/l)

parálisis muscular, tetraplejia, insuficiencia / depresión respiratoria y apnea.

> 18 mg/dl (>15 mEq/l)

°Pruebas complementarias: ver hipomagnesemia.

• Retirar de la dieta los alimentos ricos en magnesio.

• Insuficiencia renal avanzada, inestabilidad hemodinámica o síntomas graves: hemodiálisis.

Hipermagnesemia moderada

• Fluidoterapia con SSF

• Furosemida IV 20 mg/8 horas

Hipermagnesemia grave

Añadir al tratamiento 1-2 ampollas de 10 ml de Gluconato cálcico IV al 10%
en 100 ml de SG 5% a pasar en 20 minutos

Efectos en la Salud:

Acidosis

Trastorno metabólico.

pH sanguíneo demasiado bajo.

Erosión Dental

Trastorno metabólico.

Efectos en la Salud:

acidosis metabólica

Digestión

Efectos en la Salud:

Equilibrio ácido-base en el cuerpo humano.

Tratamiento de aguas residuales

Neutralización de ácidos en procesos industriales

UNIVERSIDAD PARA EL BIENESTAR BENITO JUAREZ GARCIA

BIOQUIMICA Y NUTRIÓN

ROBERT ADRIAN GALDAMEZ MARROQUIN

QFB. ELIEZER CRUZ SANCHEZ

GRUPO 1