Etat de choc

DEFINITION Insuffisance circulatoire aigüe consécutive à une diminution
du volume sanguin circulant.

PHYSIOPATHOLOGIE

1) Phase de choc compensé
- Barorécepteurs carotidiens captent une chute tensionnelle, une variation de pression, et mettent en route les mécanismes compensateurs.
- Réaction sympathique = vasoconstriction
- Redistribution du volume sanguin (cœur, cerveau)
- Sacrifice musculaire et splanchnique (tube digestif et rein)
- TA stable mais basse, et tachycardie

2) Phase de choc décompensé

- Disparition de la vasoconstriction
- ACR rapide !!

CAUSES Pertes sanguines : hémorragies internes ou externes Pertes plasmatiques : brûlure Pertes liquidiennes : polyurie, diarrhée, pancréatite…

TRAITEMENT

Traiter la CAUSE !!! Ex : clampage aortique, garrot, geste chirurgical


Remplissage Vasculaire :

Cristalloïdes (SY, Ringer Lactate)
Colloïdes (Plasmion, Gelofusine, Voluven)
Produits Sanguins Labiles (PSL = Culot globulaire, Plasma frais congelé, Plaquettes)
Produits Sanguins Stables (Albumine, facteurs de coagulation)

DEFINITION Défaillance circulatoire aiguë entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, déclenchée par un agent infectieux

PHYSIOPATHOLOGIE SYNDROME ASSOCIANT

Infection
Réponse inflammatoire systémique (Hyperthermie, tachycardie, GB > 12000)
HypoTA persistant malgré un remplissage vasculaire ou nécessitant la mise sous amines
+/- autre défaillance organique (foie, rein, hémato…) La libération de toxines ou de bactéries dans l’organisme engendrent une réaction inflammatoire systémique par une stimulation excessive et prolongée du système immunitaire, qui dépasse ses objectifs.

CAUSES FACTEURS :
- Liés aux germes : virulence microbienne
- Liés à l’hôte : susceptibilité génétique

• Traitement de la cause par:
- Antibiothérapie
- Chirurgie

• Traitement symptomatique
Remplissage vasculaire
Noradrénaline
Inotropes (Dobutamine, Adrénaline)
Sédation, Intubation, Curarisation éventuellement
Hydrocortisone

Hémofiltration :
Elimination des toxines et des médiateurs responsables du sepsis
Mécanisme d’épuration extra-rénale ; Réduction de l’inflation hydrosodée provoquée par l’hyperperméabilité capillaire.

DEFINITION Manifestation la plus sévère de l’allergie aiguë, entraînant une défaillance circulatoire et des difficultés respiratoires.

PHYSIOPAHTOLOGIE Ce choc est dû à un mécanisme d’hypersensibilité immédiate, déclenché par une substance avec laquelle un sujet allergique a déjà été en contact antérieurement.
Sa conséquence est la libération dans l’organisme d’histamine et d’autres substances entraînant :
- Une Vasodilatation
- Une Bronchoconstriction

SYMPTOMES

Sensation de malaise
Démangeaisons
Frissons, sueurs
Eruption cutanée « rush cutané »
Dyspnée (Gêne respiratoire sévère)
Chute tensionnelle
Pouls imperceptible, filant
+/- Vomissements, asthme, Œdème de Quincke

TRAITEMENT

Adrénaline (Bronchodilatation, vasoconstriction, INOTROPE +, BATHOMOTROPE +, CHRONOTROPE +, DROMOTROPE +)
Remplissage vasculaire
+/- antihistaminique, corticostéroïdes
+/- intubation

SIGNES CLINIQUES: HypoTA +++
Tachycardie +++
Baisse de la diurèse +++ Somnolence ou agitation
Poly ou bradypnée
Pâleur, marbrures
Soif, veines plates, sécheresse des muqueuses

SURVEILLANCES:Clinique : PA, pouls, diurèse, marbrures, conscience…
Biologique : iono, lactates*, urée, créat, enzymes cardiaques, ASAT, ALAT, pH
Hémodynamique : Echo cœur, Picco (PA, Débit cardiaque, Ic, volémie), ECG

1 ) Mécanismes de Compensation
- Tissulaire : acidose métabolique
- Activation sympathique : vasoconstriction => tachycardie
- Redistribution vasculaire systémique vers les organes « nobles » (cerveau, cœur)

2) Retentissement Viscéral
- Altération rapide des fonctions cellulaires due à l’hypoxie
- Accumulation de médiateurs toxiques cellulaires
- Altération de la pompe cardiaque
- Défaillance multiviscérale
- Arrêt cardio-respiratoire (ACR)

DEFINITION Insuffisance circulatoire aigüe consécutive à une défaillance
fonctionnelle de la pompe cardiaque.

PHYSIOPAHTOLOGIE Etat caractérisé par une hypoTA et une diminution du débit cardiaque.

CAUSES

- Atteinte myocardique (IDM, contusion)
- Atteinte valvulaire
- Compression cardiaque (tamponnade)
- Troubles du rythme (AC/FA, TV, BAV, bradycardie extrême)
- Embolie pulmonaire

TRAITEMENT EN FONCTION DE LA CAUSE :

- Chirurgie, coronarographie

- Amines

- Choc électrique externe (CEE)