Etat de choc

Honelako gehiago

la gale

zo1po66 z‑k egina

10 Méthode de traitement externe

Gerard sthilaire‑k egina

Les usagers considèrent-il leur prise en charge en APA comme un moyen thérapeutique; leur vision a-t-elle évolué par rapport au début de leur prise en charge?

Biard Zéloé‑k egina

Troubles liés à des traumatismes ou à des facteurs de stress

Lolita Grasset‑k egina

Etat de choc

choc cardiogénique

TRAITEMENT EN FONCTION DE LA CAUSE : - Chirurgie, coronarographie - Amines - Choc électrique externe (CEE)

CAUSES - Atteinte myocardique (IDM, contusion) - Atteinte valvulaire - Compression cardiaque (tamponnade) - Troubles du rythme (AC/FA, TV, BAV, bradycardie extrême) - Embolie pulmonaire

PHYSIOPAHTOLOGIE Etat caractérisé par une hypoTA et une diminution du débit cardiaque.

DEFINITION Insuffisance circulatoire aigüe consécutive à une défaillance fonctionnelle de la pompe cardiaque.

Insuffisance circulatoire aigüe avec HypoTA, aboutissant à une Hypo Perfusion Tissulaire.

1 ) Mécanismes de Compensation - Tissulaire : acidose métabolique - Activation sympathique : vasoconstriction => tachycardie - Redistribution vasculaire systémique vers les organes « nobles » (cerveau, cœur) 2) Retentissement Viscéral - Altération rapide des fonctions cellulaires due à l’hypoxie - Accumulation de médiateurs toxiques cellulaires - Altération de la pompe cardiaque - Défaillance multiviscérale - Arrêt cardio-respiratoire (ACR)

SURVEILLANCES:Clinique : PA, pouls, diurèse, marbrures, conscience… Biologique : iono, lactates*, urée, créat, enzymes cardiaques, ASAT, ALAT, pH Hémodynamique : Echo cœur, Picco (PA, Débit cardiaque, Ic, volémie), ECG

SIGNES CLINIQUES: HypoTA +++ Tachycardie +++ Baisse de la diurèse +++ Somnolence ou agitation Poly ou bradypnée Pâleur, marbrures Soif, veines plates, sécheresse des muqueuses

choc anaphylactique

TRAITEMENT Adrénaline (Bronchodilatation, vasoconstriction, INOTROPE +, BATHOMOTROPE +, CHRONOTROPE +, DROMOTROPE +) Remplissage vasculaire +/- antihistaminique, corticostéroïdes +/- intubation

SYMPTOMES Sensation de malaise Démangeaisons Frissons, sueurs Eruption cutanée « rush cutané » Dyspnée (Gêne respiratoire sévère) Chute tensionnelle Pouls imperceptible, filant +/- Vomissements, asthme, Œdème de Quincke

PHYSIOPAHTOLOGIE Ce choc est dû à un mécanisme d’hypersensibilité immédiate, déclenché par une substance avec laquelle un sujet allergique a déjà été en contact antérieurement. Sa conséquence est la libération dans l’organisme d’histamine et d’autres substances entraînant : - Une Vasodilatation - Une Bronchoconstriction

DEFINITION Manifestation la plus sévère de l’allergie aiguë, entraînant une défaillance circulatoire et des difficultés respiratoires.

choc septique

• Traitement de la cause par: - Antibiothérapie - Chirurgie • Traitement symptomatique Remplissage vasculaire Noradrénaline Inotropes (Dobutamine, Adrénaline) Sédation, Intubation, Curarisation éventuellement Hydrocortisone Hémofiltration : Elimination des toxines et des médiateurs responsables du sepsis Mécanisme d’épuration extra-rénale ; Réduction de l’inflation hydrosodée provoquée par l’hyperperméabilité capillaire.

CAUSES FACTEURS : - Liés aux germes : virulence microbienne - Liés à l’hôte : susceptibilité génétique

PHYSIOPATHOLOGIE SYNDROME ASSOCIANT Infection Réponse inflammatoire systémique (Hyperthermie, tachycardie, GB > 12000) HypoTA persistant malgré un remplissage vasculaire ou nécessitant la mise sous amines +/- autre défaillance organique (foie, rein, hémato…) La libération de toxines ou de bactéries dans l’organisme engendrent une réaction inflammatoire systémique par une stimulation excessive et prolongée du système immunitaire, qui dépasse ses objectifs.

DEFINITION Défaillance circulatoire aiguë entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, déclenchée par un agent infectieux

choc hypovolémique

TRAITEMENT Traiter la CAUSE !!! Ex : clampage aortique, garrot, geste chirurgical Remplissage Vasculaire : Cristalloïdes (SY, Ringer Lactate) Colloïdes (Plasmion, Gelofusine, Voluven) Produits Sanguins Labiles (PSL = Culot globulaire, Plasma frais congelé, Plaquettes) Produits Sanguins Stables (Albumine, facteurs de coagulation)

CAUSES Pertes sanguines : hémorragies internes ou externes Pertes plasmatiques : brûlure Pertes liquidiennes : polyurie, diarrhée, pancréatite…

PHYSIOPATHOLOGIE 1) Phase de choc compensé - Barorécepteurs carotidiens captent une chute tensionnelle, une variation de pression, et mettent en route les mécanismes compensateurs. - Réaction sympathique = vasoconstriction - Redistribution du volume sanguin (cœur, cerveau) - Sacrifice musculaire et splanchnique (tube digestif et rein) - TA stable mais basse, et tachycardie 2) Phase de choc décompensé - Disparition de la vasoconstriction - ACR rapide !!

DEFINITION Insuffisance circulatoire aigüe consécutive à une diminution du volume sanguin circulant.