INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Honelako gehiago

Fisiocracia

Marieth Lozano‑k egina

Planeación de Recursos Humanos

PAOLA DELGADO‑k egina

Actvidad física en adultos

Bélgica Tingo‑k egina

Sistema estomatognático y esquema corporal

Alejandra Torres‑k egina

BALANCE

MARCHA

Desplazamiento del centro de masa hacia anterior

Amplitud en la base de sustentación

Ancho de base

Afectación de los parámetros espaciales

Apoyo

Balanceo

Alteración en las fases de la marcha

POSTURA

Disinergia de las cadenas musculares

Bípedo

Sedente

Dificultad en la alineación postual

Debilidad en la región escapular y pélvica

Persistencia de debilidad muscular

Afectación principal en músculos distales

Ascenso hasta llegar a miembros superiores

Hipotonía

Debilidad flácida en MMII

Polineuropatía motora simétrica

Secuelas

Compatibles con proceso menor degenerativo

Corteza cerebral temporal

Focos hipointensos

Presencia de restricción en la difusión

Globos pálidos

Focos hiperintensos

Resonancia magnética cerebral

DOLOR

Calcetín

Guante

Patrón

Presencia de parestesias dolorosas

Linfocitos

Nervios periféricos

Cerebral

Alteración a nivel

Motor

Sensitivo

Predominio

Desmielinizante

Polineuropatía axonal

Diagnóstico con electromiografía

De la segunda a la cuarta semana

Polineuropatía tardía inducida por organofosforados

Tercera fase

Alteración del transporte intracelular

Proteínas del citoesqueleto de la célula nerviosa

Provicación de una hiperfosforilación

Inhibición de la ENT

Proteína diana de la neuropatía retardada

Formación de un complejo fosforilo muy estable

ENT, enterasa neurotóxica

Presencia de algunos compuestos que producen bloqueo o fosforilación

INTEGRIDAD DE NERVIOS CRANEALES Y PERIFÉRICOS

INTEGRIDAD REFLEJA

DESEMPEÑO MUSCULAR

Debilidad para le movimiento de flexión

Inhibición prolongada de la AChE

12- 72 horas de intoxicación

Parálisis de pares craneales

Depresión de los reflejos osteotendinosos

Músculos proximales de las extremidades y tórax

Lengua y faringe

Flex del cuello

Músculos respiratorios

Debilidad o parálisis muscular

Manejo inadecuado de oximas

Síndrome intermedio

Segunda fase

VENTILACIÓN/ RESPIRACIÓN

PEEP 6

FR 16

VC 216 ml

Paciente asiste a la ventilación

Sin trastorno en la oxigenación

PAFI: 233

Modo A/C VC

FIO2: 30%

Acidosis respiratoria

PaO2: 70

PaCO2: 47

pH: 7.35

Toma de gases arteriales

Permanencia en UCI

FUNCIONES MENTALES

Precedex

Necesidad de sedación

Se efectúa el lavado gástrico

Ubicación decúbito lateral izquierdo

Paciente en posición de Trendelenburg

Paso de carbón activado al 25%

Sonda nasogástrica

Necesidad de lavado gastrointestinal

Afectación en la ley de Fick

Alteración en la superficie de contacto

Rx de tórax: Bandas atelectásicas bibasales

Atelectasia

Expansión incompleta del tejido pulmonar

Oclusión de la luz bronquial

CIRCULACIÓN

Alteración en la fase inicial en la despolarización diastólica

Inadecuado cambio en la reversión de la polaridad

Inadecuado aumento de la permeabilidad de Na y K

Inadecuada activación por hiperpolarización

Activación adicional de las corrientes de calcio

Liberación espontánea de Ca en el retículo sarcoplásmico

Corrientes de Na y K

AFECTACIÓN

Inhibición directa de la corriente If

Reducción de las corrientes de entrada del calcio

Acetilcolina

Potencial diastólico máximo de la membrana

Potencial de reposo más negativo

Contrarresta las corrientes de entrada

Salida de K

Activación de los canales de potasio

Bradicardia

Ventilación mecánica invasiva

Requerimiento de soporte ventilatorio

Intubación orotraqueal

Disminución del flujo aéreo respiratorio

Respuesta broncocostrictora exagerada

Patrón respiratorio muy superficial

Hipoventilación alveolar

Hipoxemia

Alteración V/Q

Perdida de unidades de intercambio gaseoso

Ocupación alveolar

Retraso en la difusión

Alvéolos

Paso a bronquiolos

Estrechamiento del calibre

Afecta la ley de Fick

Abundante producción de secreciones

Aumento del grosor de la membrana

Depresión respiratoria

2. Alteración del estado de consciencia

1. Somnolencia

Manifestación con efectos en el SNC

Actividad secretora

Excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina

Diafragma

Músculos intercostales

Progresión a parálisis

Dificultad de expectoración

Debilidad muscular

Falla respiratoria

Dificultad respiratoria

Inhibición de la AChE

Broncoespasmo

Broncorrea

Receptores muscarínicos

Ansiedad, agitación y síntomas de estimulación

Crisis colinérgica

Primera fase

Compuesto por 3 fases

Síndrome colinérgico

Mayor incremento de ACh

Inhibición de forma irreversible de la AChE

Receptores

Acumulo excesivo de acetilcolina

Afectación ATP

Alteración del ciclo de Krebs

Ácido acético

La colina

Alteración de la hidrolización de la acetilcolina en 2 productos

Formación de un oxón

Se genera un reemplazo por oxígeno

El organofosforado pierde un grupo sulfuro

Conversión en enzimas no funcionales

Actuación directa sobre las acetilcolinesterasas (AChE)

Nicotínicos

Muscarínicos

Presencia de la sobreestimulación de las neuronas colinérgicas

Enzima encargada de hidrolizar la acetilcolina

Toxicidad aguda

Fosforila el grupo hidroxilo

Inhibición potente de la AChE

Ingreso al organismo

Sustancia orgánica derivada de la estructura química del fósforo

Compuesto organofosforado

Fármaco soluble antiparasitario de amplia acción para uso interno y externo en animales