Catégories : Tout

par Evelin Rosario Il y a 3 mois

92

fisiopatología de la inflamación

fisiopatología de la inflamación

fisiopatología de la inflamación

fase vascular

vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular
extravasación

reclutamiento de fagocitos

Pamps y Damps son reconocidos por PRR

extasis y dism. del flujo sanguineo, sangre viscosa por conc de celulas y proteinas por coagulantes, salida de fibrinogeno y liquido, plaquetas chican en el borde del vaso

neutrofilo se acerca al borde del vaso

quimiotaxis de C3a y C5a que atraen neutrofilos

fagocitosis, atrapamiento, destruccion del microbio

diapedesis: entra neutrofilo y salta gracias a integrinas, se adhiere gracias a por PCAM1

adhesión

rodamiento x TNF e il1,selectina e y p hacen w neutrofilo ruede

margen

cambios que suceden en endotelio por PAMPs y DAMPs

daño directo

reguladores de inflamación
cinasas degradan bradicina
glucocorticoides son inmunosupresores
lipoxinas inhiben sintesis de LT
inhibición de proteasas, dism. resp. macrofagos y cel. endoteliales que dism. daño al tejido
citocinas: il6, il10, il11, il12, il13 y TNFy
reprogramación y silenciamiento génico
otros mediadores de inflamación
ERO

trasducción de señales

onducen a perdida de función celular

se producen en el fagosoma

OH

H2O2

O2

NO
retroalimentacion positiva
aumenta de fosfolipidos de membrana
sustrato para fosfolipasa A2

forma PAF y a araquidonico

inicio del proceso inflamatorio

-vasodilatación arteriolas precapilares - vasoconstriccion de venulas poscapilares - baja flujo sanguineo laminar que aumenta turbulencia y produce edema

act. plaquetas que aumentan histamina y serotonina y tx

factor hageman plasmatico

en superficies de carga negativa act. membranas basales, colageno, elastina, enzimas proteoliticas, lipopolisacaridos

act vía alterna del complemento si tetizada por el higado

-opsonizan MO - quimiotaxis - act. polimorfonucleares y lisis de MO y cel. dañadas - conexión entre innata y adapt para formar anticuerpos

convierte precalicreina en calicreina que forman cininas que son agentes inflamatorios

liberan bradicina

aumenta PA y perm. vascular contrae y relaja musculo liso, perm. migracion celular, act. celulas inflamatorias y produce calor

conviete plasmido en plasmida que hace fibrinolisis, el plasminogeno aumenta la permeabilidad vascular y act. complemento

cascada de coagulación

forma plasmina

mas hageman

-cascada de complemento C3a y C5a -calicreina libera cininas y peptidos que constriñen musculo liso, activan cell inflamatorias y est. respuesta al dolor

aumenta la permeabilidad vascular

sustrato para fosfolipasa C forma acido araquidonico

sustrato para LOX

forma LT y lipoxinas

Sustrato para Cox

forma PG y TX

macrófagos residentes

Il6

Il1

TNFa