POLIURIA

• Poliuria: Cuando la producción de orina supera los 50 ml/kg/d
• Polidipsia: Cuando el consumo de agua supera los 100 ml/kg/d en perros y los 50 ml/kg/d en perros
• Polaquiuria: Micción frecuente. Puede ser con disuria (micción difícil y dolorosa) o con estranguria (micción lenta y dolorosa)

Confirmar Poliuria/Polidipsia.

Recomendación al tutor: Solicita al propietario que mida la ingesta de agua durante 24 horas en casa (ml/kg/día).

• Normal: < 60 ml/kg/día.
• Polidipsia: > 100 ml/kg/día. (Algunas fuentes usan >90 ml/kg/día).

Observación de la orina: Pregunta sobre el volumen y color (diluida, casi incolora, sugiere poliuria).

Esta tomando fármacos como: Fenobarbital, Diuréticos?

Poliuria es un efecto esperado, pero si es severa y afecta la calidad de vida, discutir la posibilidad de ajustar la dosis o cambiar la medicación

Diuréticos : Su propósito es causar poliuria; si la toma, la poliuria es un efecto esperado.

corticoides: induce poliuria/polidipsia por efectos directos sobre el riñón y el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (similar al Cushing).

Polidipsia acompañado de factores ambientales? (ejercicio, calor, dieta salada)

Medir la glucosa (Niveles elevados de glucosa en sangre y en orina)

Sospecha de Diabetes

SI

Hemograma, Bioquímica y Uroanálisis (incluyendo USG) deberían ser normales o compatibles con una leve dilución compensatoria

Densidad Específica de la Orina (USG)

USG > 1.030

excluye poliuria patológica

Realizar Hemograma Completo, Panel Bioquímico Sanguíneo, Uroanálisis Completo

Disminuyo la PD/PU al cambio en el entorno?

No

Realizar Hemograma Completo, Panel Bioquímico Sanguíneo, Uroanálisis Completo

Polidipsia/Poliuria Fisiológica o Psicogénica (Primaria)

mecanismo

POLIURIA

Causas

hiperaldosteronismo

fenómeno de escape de la aldosterona

Subtópico

Hiperaldosteronismo Primario (Síndrome de Conn

En este tipo, el problema se origina directamente en las glándulas suprarrenales, que producen aldosterona en exceso de forma autónoma

tumores

hipopotasemia (déficit de potasio en sangre)

La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y agua en el túbulo distal renal, pero simultáneamente estimula la excreción urinaria de potasio. Esto genera hipopotasemia persistente.

https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-hiperaldosteronismo-primario-406

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008

poliuria o primaria psicogénica

trastorno caracterizado por una ingesta excesiva y compulsiva de líquidos, principalmente agua, sin una causa orgánica que lo justifique. Esta ingesta aumentada de líquidos provoca un aumento compensatorio en la producción de orina (poliuria) para mantener el equilibrio hídrico.

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/06_poliuria_polidipsia_0.pdf

Disminución de la osmolaridad plasmática

inhibe la liberación de ADH

reduce la reabsorción de agua

poliuria hipoosmolar

Diabetes insípida

Diabetes Insípida Central (Neurogénica)

Daño en el hipotálamo o la neurohipófisis debido a tumores, cirugía, traumatismos o enfermedades autoinmunes

https://www.endocrinologiapediatrica.org/revistas/P1-E37/P1-E37-S3080-A644.pdf

disminución en la producción o liberación ADH

• La ADH normalmente estimula la inserción de acuaporinas-2 (AQP2) en los túbulos colectores renales, permitiendo la reabsorción de agua.
• Al faltar ADH, estos canales no se activan, impidiendo la reabsorción de agua.
• Esto genera orina diluida (hipotónica) y voluminosa

https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-guia-clinica-manejo-diabetes-insipida-S1575092214000345

las acuaporinas-2 no se insertan en las membranas de las células de los túbulos colectores

Al no haber suficiente ADH circulante, o al no liberarse adecuadamente, las acuaporinas-2 no se insertan en las membranas de las células de los túbulos colectores. Esto significa que los "canales de agua" permanecen cerrados (o en muy poca cantidad). El agua que ha sido filtrada no puede ser reabsorbida de vuelta al cuerpo en la cantidad necesaria. Como resultado, una gran cantidad de agua permanece en el filtrado tubular y se excreta como orina, lo que lleva a una poliuria masiva de orina muy diluida.

poliuria

Nefrogénica

Resistencia renal a la ADH

 Los riñones no responden a la ADH, a pesar de sus niveles normales o elevados. Causada por mutaciones genéticas (ej. receptor V2 o acuaporinas) o fármacos (ej. litio)

• La ADH no puede activar las acuaporinas-2 en los túbulos colectores.
• El agua no es reabsorbida, produciendo orina hipotónica en grandes volúmenes

https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/anomal%C3%ADas-del-transporte-renal/resistencia-a-la-argininavasopresina

diabetes

En una hiperglucemia los transportadores de glucosa en los túbulos se saturan y ya no pueden reabsorber toda la glucosa filtrada

• Filtración de glucosa: En condiciones normales, toda esta glucosa es reabsorbida en el túbulo proximal gracias a transportadores específicos (principalmente SGLT2)

• Hiperglucemia y sobrecarga tubular: Cuando la glucosa en sangre supera el umbral renal. los transportadores de glucosa se saturan y ya no pueden reabsorber toda la glucosa filtrada45.

glucosuria: El exceso de glucosa permanece en el túbulo renal y se elimina por la orina

Cuando la concentración de glucosa en sangre supera el umbral renal (aproximadamente 180 mg/dL en adultos), los transportadores renales de glucosa se saturan y ya no pueden reabsorber toda la glucosa filtrada. El exceso de glucosa permanece en el túbulo renal y se excreta en la orina (glucosuria

https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062004000300009

Exceso de reabsorción de glucosa y sodio

umento de la tasa de filtración glomerular (TFG)

Desactivación del Feedback Túbulo-Glomerular (FTG):

• La mácula densa es como un "sensor" de la concentración de sodio y cloro que pasa por el túbulo. Su función normal es asegurar que la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) sea la adecuada.
• Cuando la mácula densa detecta bajos niveles de sodio y cloro (debido a la reabsorción excesiva río arriba por la glucosa), interpreta esto como una señal de que el flujo sanguíneo hacia el glomérulo es insuficiente o que la TFG está baja.
• Para corregir esta percepción, la mácula densa envía señales que provocan la relajación o vasodilatación de la arteriola aferente. Esto permite que más sangre fluya hacia el glomérulo, aumentando la presión dentro de él y, por lo tanto, la TFG.

Liberación de otras sustancias vasoactivas:

• La hiperglucemia también puede estimular la producción de otras moléculas en el riñón, como el óxido nítrico (NO) o ciertas prostaglandinas. Estas sustancias son potentes vasodilatadores.
• Además, el estrés metabólico y la inflamación causados por la glucosa alta pueden alterar la función normal de las células endoteliales (que recubren los vasos sanguíneos), contribuyendo a la vasodilatación.

https://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2346-85482014000300005

La glucosa en el túbulo renal actúa como un soluto osmóticamente activo. Esto significa que "arrastra" agua consigo, impidiendo que sea reabsorbida en los túbulos. Como resultado, aumenta el volumen de orina producido (poliuria)

https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062004000300009

Polidipsia secundaria

Diuresis osmótica

 La hipercalciuria (excreción excesiva de calcio) arrastra agua a los túbulos renales, aumentando el volumen urinario

https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v9n2/11307064v9n2p79.pdf

La pérdida de agua por poliuria reduce la osmolalidad plasmática y el volumen sanguíneo efectivo

detectado por osmorreceptores y barorreceptores, estimulan el centro de la sed en el hipotálamo

Ciclo vicioso poliuria-polidipsia

• La polidipsia aumenta aún más el volumen de agua corporal, reduciendo adicionalmente la osmolalidad plasmática.
• Esto suprime aún más la secreción de ADH, limitando la capacidad del riñón para concentrar la orina y perpetuando la poliuria
• 
  

https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v9n2/11307064v9n2p79.pdf

Hipertiroidismo

aumento de T3 y T4

hiperosmolaridad tubular

Aumento del metabolismo y catabolismo

Hipercalciuria

Aumento de la resorción ósea, como ocurre en el hipertiroidismo, donde la actividad osteoclástica se incrementa y se libera más calcio al torrente sanguíneo, que luego es eliminado por el riñón

renal

absortiva

diuresis osmótica

resortiva

• Hipercalciuria resortiva: Aumento de la resorción ósea, como ocurre en el hipertiroidismo, donde la actividad osteoclástica se incrementa y se libera más calcio al torrente sanguíneo, que luego es eliminado por el riñón

• Hipercalciuria absortiva: Aumento de la absorción intestinal de calcio, que puede estar potenciado por la acción de la vitamina D activa (calcitriol), aunque este mecanismo es más relevante en otras condiciones

• Hipercalciuria renal: Alteración en la reabsorción tubular renal de calcio, aunque en el hipertiroidismo el mecanismo principal es la resorción ósea

En el hipertiroidismo, el exceso de hormonas tiroideas (T3 y T4) estimula el recambio óseo, favoreciendo la resorción ósea y liberando calcio al torrente sanguíneo. Esto puede llevar a una calcemia en el límite alto de la normalidad o levemente aumentada, y a una hipercalciuria secundaria, es decir, el riñón elimina más calcio para mantener el equilibrio

https://www.elsevier.es/es-revista-reemo-70-articulo-clinica-diagnostico-diferencial-los-hiperparatiroidismos-S1132846009734610

en el corazón

Efecto no genómicos (rápidos)

ocurren de manera más rápida (segundos a minutos) y no dependen de la regulación de la transcripción génica. 

estimulación de la óxido nítrico sintasa (NOS)

La T3 estimula la óxido nítrico sintasa endotelial, incrementando la producción de NO, lo que induce vasodilatación, disminuye la resistencia vascular periférica y contribuye a los efectos hemodinámicos del hipertiroidismo

Aunque el SRAA y la reabsorción de sodio tienden a retener agua, en el hipertiroidismo predominan mecanismos que favorecen la eliminación de agua, como el aumento de la filtración glomerular

vasodilatación, disminución de la resistencia vascular sistémica

Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona

Este descenso de la RVS produce una caída en el volumen arterial efectivo, lo que es detectado por el riñón como una reducción en la perfusión renal

Como respuesta, las células yuxtaglomerulares del riñón liberan renina. La renina convierte el angiotensinógeno (producido por el hígado) en angiotensina I, que luego es transformada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en angiotensina II. La angiotensina II tiene efectos vasoconstrictores y estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal

La aldosterona, a su vez, aumenta la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales

incrementando el volumen sanguíneo total y la precarga cardíaca

osmolaridad plasmática mas bajo del umbral

El aumento del gasto cardíaco y la vasodilatación periférica inducidos por el hipertiroidismo pueden llevar a un incremento del volumen sanguíneo efectivo y una disminución de la osmolalidad plasmática. Cuando la osmolalidad plasmática cae por debajo de un umbral, la secreción de ADH se inhibe, lo que reduce la reabsorción de agua en los túbulos colectores renales y favorece la eliminación de agua libre (acuaresis), aumentando el volumen urinario

https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/principios-de-endocrinolog%C3%ADa/generalidades-sobre-el-sistema-endocrino

secreción de ADH se inhibe

La ADH normalmente se libera en respuesta a un aumento de la osmolalidad plasmática o a una disminución del volumen sanguíneo efectivo. Sin embargo, en el hipertiroidismo, el aumento de la volemia y la disminución de la osmolalidad inhiben la liberación de ADH, lo que disminuye la capacidad del riñón para concentrar la orina y favorece la poliuria

Reduce la reabsorción de agua en los túbulos colectores renales

Potenciación de la respuesta a catecolaminas

Las hormonas tiroideas aumentan la densidad y sensibilidad de los receptores β-adrenérgicos, amplificando la señalización a través de la vía adenilciclasa-AMPc. Así, ante la misma cantidad de catecolaminas, el corazón responde con mayor fuerza y velocidad.

La modulación directa de los canales iónicos en la membrana celular

• La T3 puede modificar la actividad de estos canales de manera rápida, alterando la probabilidad de que estén abiertos o cerrados, y por tanto, modulando el flujo de iones a través de la membrana.
• Esta acción afecta directamente la excitabilidad de la célula cardíaca, la velocidad de despolarización, la repolarización y la frecuencia de los potenciales de acción

Por ejemplo, al aumentar la actividad de los canales de sodio y calcio, se favorece una despolarización más rápida y una contracción cardíaca más eficiente. Modificando los canales de potasio, la T3 puede influir en la repolarización y el ritmo cardíaco

 la T3 puede modular directamente los canales iónicos en la membrana de los cardiomiocitos, alterando la entrada y salida de iones y, con ello, la actividad eléctrica y contráctil del corazón de forma rápida y eficiente

Efectos Genómicos

Cadena pesada de miosina α

El incremento de la miosina a favorece una contracción mas rápida y potente

aumenta la transcripción del Gen que codifica ATPasa de Ca²⁺ SERCa2, esta enzima recaptura Ca2+

activa mas proteinas contractiles (actina y miosina)

cotraccion mas fuerte y rapida (cronotrópico positivo)

acorta el tiempo de relajación

Aumento del metabolismo y del gasto cardíaco

Eleva la tasa de filtración glomerular

Disminución de fosfolambán (PLB)

este tiene un efecto inhibidor sobre la SERCa2+