a maryi castro 16 órája
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POLIURIA
a maryi castro 16 órája
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Recomendación al tutor: Solicita al propietario que mida la ingesta de agua durante 24 horas en casa (ml/kg/día).
Observación de la orina: Pregunta sobre el volumen y color (diluida, casi incolora, sugiere poliuria).
Poliuria es un efecto esperado, pero si es severa y afecta la calidad de vida, discutir la posibilidad de ajustar la dosis o cambiar la medicación
Diuréticos : Su propósito es causar poliuria; si la toma, la poliuria es un efecto esperado.
corticoides: induce poliuria/polidipsia por efectos directos sobre el riñón y el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (similar al Cushing).
Medir la glucosa (Niveles elevados de glucosa en sangre y en orina)
Sospecha de Diabetes
Hemograma, Bioquímica y Uroanálisis (incluyendo USG) deberían ser normales o compatibles con una leve dilución compensatoria
Densidad Específica de la Orina (USG)
USG > 1.030
excluye poliuria patológica
Realizar Hemograma Completo, Panel Bioquímico Sanguíneo, Uroanálisis Completo
Disminuyo la PD/PU al cambio en el entorno?
No
Realizar Hemograma Completo, Panel Bioquímico Sanguíneo, Uroanálisis Completo
Polidipsia/Poliuria Fisiológica o Psicogénica (Primaria)
mecanismo
fenómeno de escape de la aldosterona
En este tipo, el problema se origina directamente en las glándulas suprarrenales, que producen aldosterona en exceso de forma autónoma
tumores
hipopotasemia (déficit de potasio en sangre)
La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y agua en el túbulo distal renal, pero simultáneamente estimula la excreción urinaria de potasio. Esto genera hipopotasemia persistente.
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-hiperaldosteronismo-primario-406
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008
trastorno caracterizado por una ingesta excesiva y compulsiva de líquidos, principalmente agua, sin una causa orgánica que lo justifique. Esta ingesta aumentada de líquidos provoca un aumento compensatorio en la producción de orina (poliuria) para mantener el equilibrio hídrico.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/06_poliuria_polidipsia_0.pdf
inhibe la liberación de ADH
reduce la reabsorción de agua
poliuria hipoosmolar
Daño en el hipotálamo o la neurohipófisis debido a tumores, cirugía, traumatismos o enfermedades autoinmunes
https://www.endocrinologiapediatrica.org/revistas/P1-E37/P1-E37-S3080-A644.pdf
disminución en la producción o liberación ADH
https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-guia-clinica-manejo-diabetes-insipida-S1575092214000345
las acuaporinas-2 no se insertan en las membranas de las células de los túbulos colectores
Al no haber suficiente ADH circulante, o al no liberarse adecuadamente, las acuaporinas-2 no se insertan en las membranas de las células de los túbulos colectores. Esto significa que los "canales de agua" permanecen cerrados (o en muy poca cantidad). El agua que ha sido filtrada no puede ser reabsorbida de vuelta al cuerpo en la cantidad necesaria. Como resultado, una gran cantidad de agua permanece en el filtrado tubular y se excreta como orina, lo que lleva a una poliuria masiva de orina muy diluida.
poliuria
Resistencia renal a la ADH
Los riñones no responden a la ADH, a pesar de sus niveles normales o elevados. Causada por mutaciones genéticas (ej. receptor V2 o acuaporinas) o fármacos (ej. litio)
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/anomal%C3%ADas-del-transporte-renal/resistencia-a-la-argininavasopresina
glucosuria: El exceso de glucosa permanece en el túbulo renal y se elimina por la orina
Cuando la concentración de glucosa en sangre supera el umbral renal (aproximadamente 180 mg/dL en adultos), los transportadores renales de glucosa se saturan y ya no pueden reabsorber toda la glucosa filtrada. El exceso de glucosa permanece en el túbulo renal y se excreta en la orina (glucosuria
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062004000300009
Exceso de reabsorción de glucosa y sodio
umento de la tasa de filtración glomerular (TFG)
Desactivación del Feedback Túbulo-Glomerular (FTG):
Liberación de otras sustancias vasoactivas:
https://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2346-85482014000300005
La glucosa en el túbulo renal actúa como un soluto osmóticamente activo. Esto significa que "arrastra" agua consigo, impidiendo que sea reabsorbida en los túbulos. Como resultado, aumenta el volumen de orina producido (poliuria)
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062004000300009
La hipercalciuria (excreción excesiva de calcio) arrastra agua a los túbulos renales, aumentando el volumen urinario
https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v9n2/11307064v9n2p79.pdf
La pérdida de agua por poliuria reduce la osmolalidad plasmática y el volumen sanguíneo efectivo
detectado por osmorreceptores y barorreceptores, estimulan el centro de la sed en el hipotálamo
Ciclo vicioso poliuria-polidipsia
https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v9n2/11307064v9n2p79.pdf
hiperosmolaridad tubular
Aumento del metabolismo y catabolismo
Hipercalciuria
Aumento de la resorción ósea, como ocurre en el hipertiroidismo, donde la actividad osteoclástica se incrementa y se libera más calcio al torrente sanguíneo, que luego es eliminado por el riñón
renal
absortiva
diuresis osmótica
resortiva
En el hipertiroidismo, el exceso de hormonas tiroideas (T3 y T4) estimula el recambio óseo, favoreciendo la resorción ósea y liberando calcio al torrente sanguíneo. Esto puede llevar a una calcemia en el límite alto de la normalidad o levemente aumentada, y a una hipercalciuria secundaria, es decir, el riñón elimina más calcio para mantener el equilibrio
https://www.elsevier.es/es-revista-reemo-70-articulo-clinica-diagnostico-diferencial-los-hiperparatiroidismos-S1132846009734610
en el corazón
Efecto no genómicos (rápidos)
ocurren de manera más rápida (segundos a minutos) y no dependen de la regulación de la transcripción génica.
estimulación de la óxido nítrico sintasa (NOS)
La T3 estimula la óxido nítrico sintasa endotelial, incrementando la producción de NO, lo que induce vasodilatación, disminuye la resistencia vascular periférica y contribuye a los efectos hemodinámicos del hipertiroidismo
Aunque el SRAA y la reabsorción de sodio tienden a retener agua, en el hipertiroidismo predominan mecanismos que favorecen la eliminación de agua, como el aumento de la filtración glomerular
vasodilatación, disminución de la resistencia vascular sistémica
Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona
Este descenso de la RVS produce una caída en el volumen arterial efectivo, lo que es detectado por el riñón como una reducción en la perfusión renal
Como respuesta, las células yuxtaglomerulares del riñón liberan renina. La renina convierte el angiotensinógeno (producido por el hígado) en angiotensina I, que luego es transformada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en angiotensina II. La angiotensina II tiene efectos vasoconstrictores y estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal
La aldosterona, a su vez, aumenta la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales
incrementando el volumen sanguíneo total y la precarga cardíaca
osmolaridad plasmática mas bajo del umbral
El aumento del gasto cardíaco y la vasodilatación periférica inducidos por el hipertiroidismo pueden llevar a un incremento del volumen sanguíneo efectivo y una disminución de la osmolalidad plasmática. Cuando la osmolalidad plasmática cae por debajo de un umbral, la secreción de ADH se inhibe, lo que reduce la reabsorción de agua en los túbulos colectores renales y favorece la eliminación de agua libre (acuaresis), aumentando el volumen urinario
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/principios-de-endocrinolog%C3%ADa/generalidades-sobre-el-sistema-endocrino
secreción de ADH se inhibe
La ADH normalmente se libera en respuesta a un aumento de la osmolalidad plasmática o a una disminución del volumen sanguíneo efectivo. Sin embargo, en el hipertiroidismo, el aumento de la volemia y la disminución de la osmolalidad inhiben la liberación de ADH, lo que disminuye la capacidad del riñón para concentrar la orina y favorece la poliuria
Reduce la reabsorción de agua en los túbulos colectores renales
Potenciación de la respuesta a catecolaminas
Las hormonas tiroideas aumentan la densidad y sensibilidad de los receptores β-adrenérgicos, amplificando la señalización a través de la vía adenilciclasa-AMPc. Así, ante la misma cantidad de catecolaminas, el corazón responde con mayor fuerza y velocidad.
La modulación directa de los canales iónicos en la membrana celular
Por ejemplo, al aumentar la actividad de los canales de sodio y calcio, se favorece una despolarización más rápida y una contracción cardíaca más eficiente. Modificando los canales de potasio, la T3 puede influir en la repolarización y el ritmo cardíaco
la T3 puede modular directamente los canales iónicos en la membrana de los cardiomiocitos, alterando la entrada y salida de iones y, con ello, la actividad eléctrica y contráctil del corazón de forma rápida y eficiente
Efectos Genómicos
Cadena pesada de miosina α
El incremento de la miosina a favorece una contracción mas rápida y potente
aumenta la transcripción del Gen que codifica ATPasa de Ca²⁺ SERCa2, esta enzima recaptura Ca2+
activa mas proteinas contractiles (actina y miosina)
cotraccion mas fuerte y rapida (cronotrópico positivo)
acorta el tiempo de relajación
Aumento del metabolismo y del gasto cardíaco
Eleva la tasa de filtración glomerular
Disminución de fosfolambán (PLB)
este tiene un efecto inhibidor sobre la SERCa2+
