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par Pablo Arias Il y a 21 jours

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Arritmias

Arritmias

!!!!!!

REVISAR CRITERIOS DE INCLUSIÓN

REVISAR CONTRAINDICACIONES

Por ejemplo -> - TPSV es rápida, regular, comienzo y termino brusco, relativamente bien tolerada - TQ por estrés o ejercicio el comienzo y termino es gradual

LIDOCAINA

🟡 3. Lidocaína (alternativa a amiodarona)

💉¿Por qué se usa?

🧠 Mecanismo:


AMIDORONA

🟠 2. Amiodarona

💉¿Por qué se usa?

🧠 Mecanismo:


ADRENALINA

🔴 1. Adrenalina (epinefrina)

💉¿Por qué se usa?

🧠 Mecanismo:


Arritmias

SCA

SOSPECHA: px con dolor torácico opresivo irradiado al brazo izquierdo, acompañado de descarga adrenérgica (sudoración, nauseas, vomito). Sensación muerte inminente, sg de levine. Equivalente anginoso: disnea, dolor epigastrio

5. REPERFUSIÓN

CENTRO SIN ICP primaria

¿ICP <120 min?

NO

reperfusión famracologica: FIBRINOLISIS: ALTEPLASE BOLO 15 MG/KG MANTECIÓN 0.5MG/KG REVISAR CRITERIOS Y CONTRAINDICACIONES

¿90 MIN -- REPERFUNDIO? - disminución angor - descenso ST>50% - Estabilidad electronica (ritomo normal y organizado) - Estabilidad HD

ICP Secundaria de rescate

SI

CENTRO CON ICP primaria

Realizar intervención en menos de 60 minutos

4. TERAPIA INICIAL 1. O2 (solo si hay hipoxemia < 90%) 2. Morfina 2-5 mg IV 3. Nitroglicerina SL 0,4 mg c/5 min (max 3 veces) 4.1 Antiagregación 1. Clopidrogel 300 (preferible 600) mg carga 75 mg mantenimiento 2. ASS 300 mg carga 75 mg mantenimiento 4.2 Anticoagulación 1. Enoxaparina Bolo 30 mg 1mg/kg mantenimiento 4.3 Estatinas 1. Atorvastatina 80 mg

🩸 1. Anticoagulantes (evitan la formación de coágulos)

🔹 Actúan sobre la cascada de coagulación, impidiendo la formación de fibrina, que es el componente principal del trombo.

🔹 Se usan en trombosis venosa profunda (TVP), embolia pulmonar (TEP), fibrilación auricular y para prevenir complicaciones en IAM y ECV.

📌 Ejemplos:

✅ Heparinas (HNF, Enoxaparina, Dalteparina) → Inhiben trombina y factor Xa.

Warfarina (antagonista de la vitamina K) → Inhibe factores II, VII, IX y X.

DOACs (rivaroxabán, apixabán, dabigatrán) → Inhibidores directos del factor Xa o trombina.🩸 2. Antiagregantes plaquetarios (evitan que las plaquetas se adhieran y formen trombos)

🔹 Actúan inhibiendo la activación y agregación plaquetaria, evitando la formación del tapón plaquetario.

🔹 Se usan en IAM, síndrome coronario agudo, ACV isquémico y prevención de trombosis en stents coronarios.

📌 Ejemplos:

Aspirina (AAS) → Inhibe COX-1, reduciendo la producción de tromboxano A2 (TXA2).

Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor → Inhiben el receptor P2Y12 del ADP en plaquetas.

Abciximab, Tirofiban → Bloquean el receptor GP IIb/IIIa en plaquetas (usados en angioplastia).


🔴 1. Alteplasa (fibrinolítico) → Rompe el trombo 🧨




3. REVISAR ELECTROCARDIOGRAMA 1. Buscar elevacion ST 2. II, III, AVF (cara inferior) 3. I, AVL (cara lateral alta) 4. V1-V6

2. ABCDE REANIMACIÓN A: ver si px habla (vía aérea permeable) B: checar segmentos pulmonares (buscar estertores crepitantes bi indicativos de edema pulmo, IC) a la par de la Sat02 (-90 y/o difi colocar nariceras 5lt de O2) y FR C: pulsos periféricos, llenado capilar, chekear presión y telimetria. Colocar electrodos y pedir ecg. Descartar arritmia. Hipotensión -90/60 shock cardiogenico ojito. +180/120 emergencia hipertensiva. Colocar acceso venoso y tomar muestras. D: Evaluar estado de alerta (estímulo verbal y doloroso) Somnolencia o bajo estado de alerta puede indicar bajo GC. hemgluco. Sg meningeos E: Frio (hipoperfusion)

1. RECOSTAR PACIENTE CAMILLA

Diagnostico

Evaluación proprotaria a los signos de alarma
Anormalidades en el examen físico, haciendo énfasis en las características del pulso, ruidos cardíacos, signos de falla cardíaca o de enfermedades sistémicas
Anormalidades en electrocardiograma.
Palpitaciones sostenidas por más de 20-30 minutos
Dolor torácico asociado a las palpitaciones.
Sospecha de efectos por drogas (por ejemplo: simpaticomiméticos).
Historia familiar de muerte súbita o muerte no explicada en menores de 40 años.
Síncope o presíncope (asociados a pobres pronósticos)
Enfermedad cardíaca congénita, cardíaca isquémica, o falla cardíaca.
ECG de 12 derivaciones: Gold Standar. Evaluarl morfología onda P y QRS, relación, frecuencia y regularidad del ritmo. Definir presencia de arritmia y tipo.
Anamnesis: hisotoria detallada, contexto, testigos

Manejo

RITMO DE PARO
RITMO NO DESFIBRILABLES (QRS ANGOSTO g.)

Generalmente supraventriculares (QRS angosto), aunque la AESP puede tener QRS ancho si hay alteraciones metabólicas o bloqueos de rama.

ASISTOLIA

AESP

RITMO DESFIBRILABLES (QRS ANCHO)

🔹 DATO CLAVE: La FV es totalmente caótica y no permite identificar QRS definidos, mientras que la TVSP sí tiene complejos organizados pero sin pulso. 🚑

TV

MONOMORFICA


POLIMORFICA

FV

VENTRICULARES
QRS ANCHO >120ms 3▣

¿Quién sospecho?

BLOQUEOS DE RAMA

3 GRADO: - Disociación av: ondas P por un lado y QRS por otro

2 GRADO

MOBITZ II: - PR normal y de repente una onda P no conduce

TTO: - MARCAPASO

📋 Algoritmo ACLS – Bradicardia sintomática

  1. Evaluar signos vitales y perfusión.
  2. Bradicardia sintomática → administrar atropina 0,5 mg IV .
  3. Si no mejora:


MOBITZ I: - Prolongación progresiva del PR hasta que una onda P no conduce

1 GRADO: - Retraso en condución av: PR>0.2seg - No clinica tampoco tto. - ¿marcapaso? si es que hay sintomas

TAQUICARDIA VENTRICULAR

evoluciona a Fibrilacion Ventricular


SUPRAVENTRICULARES
QRS ESTRECHO/ANGOSTO <120ms 3▣

¿En quien lo sospecho?

IRREGULAR

Fibrilación Auricular

ESTRATEGIA: CONTROL FRECUENCIA

OBJETIVO: MEJORA SINTOMAS pero no cambia pronostico

FC OBJETIVO en reposo: -110lpm (no hay diferencia en mortalidad en mantener una -80 vs algo menos exigente) siemrpe y cuando mejoren sintomas


FARMACOS

ELECCION DEPDNE DE SINTOMA Y CONTRAINDICACIONES


BB:

CA

DIGOXINA

AMIODARONA


¿DE QUE DEPENDE? FEVI


PX CON ICA/DESCOMPENSADA


ESTRATEGIA CONTROL DE RITMO

Considerar:

OJO: la cardioversión se asocia con un mayor riesgo de eventos tromboembolicos



CARDIOVERSIÓN ELECTRICA:

  1. Sedación midazolam y/o propofol IV
  2. Monitorización ECG continua PA, oximentria
  3. CVE SINCRONIZADA!
  4. 150-200J


CARDIOVERSIÓN FARMACOLOGICA


PREVENCIÓN ACV y EMBOLIA SISTEMICA

  1. ESCALA CHA2DS-VASC (riesgo acv al año)
  2. Bajo riesgo (no indicada): H0 M1
  3. Alto riesgo (indicada de x vida): H+2 M+3
  4. H1 y M2 --> ver riesgo beneficio riesgo embolico vs riesgo hemorragico.


RIESGO ACV PERICARDIOVERSIÓN, influye:

  1. FA<48hrs : mayor riesgo a mayor duración. mayor riesgo cuanto mayor CHADSVASC
  2. FA>48hrs


PREVENCIÓN:

1.FA<48 hrs de URGENCIA:

2.FA>48 hrs

+ NO trombo: anticoa lo antes posible + mantener anticoa x 4 semanas

+ SI trombo: manejo CV diferida (no CV q puedo movilizar trombo y provocar embolismo arterial lo q podria llevar a ACV isquemico)

3.LUEGO DE ESTAS 4 SEMANAS APLICAR ESCALA PARA ANTICOA A LARGO PLAZO


¿CON QUE ANTICOAGULO?



DEFINICIÓN: TSV con activación auricular desorganizada

FA CLINICA: FA documentada por ECG de 12 derivaciones en tira ecg >30s

Dx; ECG, ausencia onda P, intervales RR irregulares. ondas f.



OBJETIVO TTO:


COMO:


ORIGEN:

CAUSAS:


TIPOS:


CARDIOVERSIÓN FARMACO

Determinar compromiso hemodinámico

¿Cómo se determina?: HIPOTENSIÓN + - Ángor severo - IC grave - Compromiso de la perfusión periférica - Disminución nivel conciencia

ESTABLE

DURACION FA

FA>48hrs

Control de frecuencia: - BB o Diliazem - Digoxina (en ICD) - Anticoa - ETE

FA<48hrs

Control de Ritmo: - Iniciar anticoa - CVE vs CVF - Anticoa post-CV (rivaroxaban 20mg) - Anticoa largo plazo segun CHADSVASC

META INR: 2-3

El tratamiento de elección son los NACO (New Anticoagulant Oral agents)

Inhibidores del factor Xa → Apixaban, edoxaban o el más usado el rivaroxaban. Según estudios el Apixaban es el más god.

Inhibidores del factor II (trombina) → Dabigatrán.

Se prefieren usar los NACO por no tener muchas interacciones farmacológicas, no necesitar de controles rutinarios para la modificación de dosis como otros agentes anticoagulantes.

Se excreta renalmente por lo que están contraindicados en pacientes con ERC etapa 5. (VFG<15). APIXABAN A DEMOSTRADO SER ÚTIL EN ESTOS CASOS EN PACIENTES EN DIÁLISIS O TRASPLANTADOS.

Se puede revertir con:

Idarucizumab → Dabigatrán.

Andexanet alfa → Todos los inhibidores de la Xa.

Otro tratamiento son los inhibidores de la vitamina K, EN CASOS DE UNA FA VALVULAR → Una FA con una estenosis mitral (principalmente estenosis mitral reumática) se deben utilizar inhibidores de vitamina K como:

Warfarina → Si o si indicada en pacientes con prótesis valvulares mecánicas. No muy utilizada por requerir varios días para su efecto terapéutico (INR> 2) y de controles constantes para el ajuste de dosis. Además de ello posee múltiples interacciones farmacológicas con alimentos.

Se puede revertir con:

Administración de vitamina K → Fitomenadiona.

Plasma fresco congelado.

Complejo concentrado de protrombina


Los antiplaquetarios no son suficientes en estos casos, puesto que no quiero formar émbolos.

¿Contraindicación absoluta de ACO? → Sangrados previos.

Controlar los factores de riesgo asociados a la progresión de la FA


¿CON QUE ANTICOAGULO?


CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA Amiodarona IV: - 5-7 MG/KG (MAX 300mg) en 30m - BIC 1200 mg en 24 hrs - 8-12 hrs en hacer efecto

INESTABLE

CARDIOVERSIÓN ELECTRICA SINCRONIZADA DE EMERGENCIA (sin importar tiempo, esta grave): - Monitorización - Sedación (midazolam 4mg revierto fumazenil 0,2 en 15s iv) - Descarga 100-200 J - Heparina IV (1mg/kg) - Ingreso

REGULAR

FIJARSE EN LA ONDA R!

RP/PR

RP

TPSV

¿Por qué la TPSV no es sinusal?

La taquicardia supraventricular paroxística (TPSV) NO es sinusal porque su origen no está en el nodo sinusal (SA), sino en un circuito de reentrada en el nodo AV (TRIN, taquicardia por reentrada intranodal) o en una vía accesoria (TRAV, taquicardia por reentrada auriculoventricular como en el WPW).

💡 Clave: En la TPSV, los impulsos se generan en un circuito de reentrada en el nodo AV o entre aurículas y ventrículos, bypasseando la actividad normal del nodo SA.


¿Qué pasa con la despolarización del nodo SA?

Aunque el nodo SA sigue intentando generar impulsos eléctricos, estos no se expresan en el ECG porque:

1️⃣ El nodo SA queda “bloqueado”


2️⃣ El nodo SA queda "reseteado"



¿Cómo se ve en el ECG?

🔍 En la TPSV por reentrada intranodal (TRIN):

No se ven ondas P claramente porque la despolarización auricular ocurre casi al mismo tiempo que la ventricular.

✅ A veces, la onda P retrógrada se esconde en el QRS o aparece justo después como una pseudo-"S" en DII o pseudo-"R’" en V1.

🔍 En la TPSV por reentrada AV (TRAV, WPW ortodrómico):

✅ Se ven ondas P retrógradas después del QRS, con un PR corto.

✅ No hay ondas P sinusales porque el nodo SA no está controlando el ritmo.


💡 Conclusión:

🔸 La TPSV no es sinusal porque el nodo SA no es el marcapasos dominante.

🔸 La actividad del nodo SA queda bloqueada o "reseteada" por la taquicardia.

🔸 En el ECG, las ondas P pueden estar ocultas, ser retrógradas o no verse claramente.


🔥 Resumen clave:

✅ Sí, hay una despolarización auricular retrógrada en la TPSV.

✅ No viene del nodo SA, sino que es causada por el circuito de reentrada.

✅ En el ECG, la onda P retrógrada puede estar oculta, fusionada con el QRS o aparecer después del QRS, según el tipo de TPS


📌 Resumen rápido para diferenciar en el ECG

1️⃣ Si la onda P retrógrada no se ve o está dentro del QRS → TRIN.

2️⃣ Si la onda P retrógrada está después del QRS → TRAV.

3️⃣ Si hay preexcitación en ritmo sinusal (onda delta) → TRAV con WPW.

💡 Conclusión:



TRAV (30%)

ortrodomica (95%), antidrómica (5%),

esen de eno en Anomalia


200-300 lpm

P retrograda visible



🔍 ¿Por qué la P retrógrada aparece después del QRS en TRAV?

📌 1. Circuito de la TRAV (ortodrómica)


📌 2. La activación auricular ocurre después de la ventricular


📌 3. Morfología de la onda P retrógrada


📌 Resumen rápido

TRAV (ortodrómica): La P retrógrada aparece después del QRS porque la aurícula se activa después de los ventrículos a través de la vía accesoria retrógrada.

TRIN: La onda P retrógrada suele estar oculta dentro del QRS o justo después.


TRNAV o TRIN (60%)


MANEJO

ADENOSINA 6 MG IV


CARDIOVERSIÓN

1. Analgesia -> Fentanilo 50 mcg IV / Midazolam 2-5 mg (0,05-0,1mg/kg) 2. Señal Sincronía 3. 50-100 J y cargar (y retirar fuente de O2 si hay) 4. Una pala en esternón y otro apex y pedir q salgan 5.

VERAPAMILO

El verapamilo es un medicamento calcioantagonista de la clase de los bloqueadores de los canales de calcio, y su mecanismo de acción se centra en la inhibición de los canales de calcio tipo L. Aquí te explico cómo funciona:


Mecanismo de acción del verapamilo:

  1. Bloqueo de los canales de calcio tipo L:
  1. Efecto en el corazón:
  1. Efecto en los vasos sanguíneos:

Efectos terapéuticos:

Efectos secundarios:

En resumen, el verapamilo actúa principalmente bloqueando los canales de calcio tipo L, lo que disminuye la frecuencia cardíaca, la conducción AV, la contractilidad cardíaca, y provoca vasodilatación. Esto lo hace útil en el manejo de arritmias supraventriculares, hipertensión y angina de pecho.

1. Inicio: 5mg en bolo i.v 2. Repetir cada 2-5 min hasta un total de 30 mg

calcioantagonista de la clase de los bloqueadores de los canales de calcio

ADENOSINA

Bloquear temporalmente la conducción a través del nodo auriculoventricular (AV)

1. Inicio: 6 mg IVP durante 1-3 segundos seguido por irrigación con 20 ml solución salina y levantar brazo. 2. Si no hay conversión en 1-2 min: administrar 12 mg IVP, repetir una segunda vez si es necesario (30 en total)

Mecanismo de acción de la adenosina en taquicardias con QRS estrecho:

  1. Acción sobre el nodo AV:
  1. Efecto sobre la conducción y el ritmo:
  1. Restauración del ritmo sinusal:

En taquicardias con QRS estrecho:

Efectos secundarios y precauciones:

En resumen, la adenosina bloquea temporalmente la conducción a través del nodo AV, interrumpiendo los circuitos de reentrada en taquicardias supraventriculares y ayudando a restaurar el ritmo cardíaco normal.

Bloqueo temporalmente la conducción a través del nodo auriculoventricular (AV)

VASOVAGAL

EJEMPLOS DE MANIOBRAS VAGALES


La maniobra de Valsalva equivale a 30-40 mmHg y se mantiene durante aproximadamente 10 - 30 segundos.


Masaje Carotídeo se hace cuando se descarta un soplo por riesgo de ruptura de placa de ateroma. Se hace presión durante 5- 10 segundos y JAMAS en las dos carótidas a la vez por riesgo de síncope. (?)


-- ÚTIL PARA EVITAR LA CONDUCCIÓN POR EL NÓDULO AV EN TSV,

-- AHORA ESTAS MANIOBRAS FUNCIONAN EN TC SUPRAVENTRICULARES QUE ACAPAREN LA ONDA PY QUE NO LA PODAMOS DISTINGUIR DE UNA TAQUICARDIA INTRANODAL A UNA TAQUICARDIA ORTODRÓMICA QUE SI O SI DEBE PASAR POR EL NÓDULO SINUSAL.


-- SIEMPRE SIEMPRE SIEMPRE en una TSV HDN estable se comienza con maniobras vagales, jamás con adenosina. Esto es así por protocolo.


Explicar como funciona lo de la jeringa y las piernas → Aumento la presión intratorácica e intraabdominal, lo cual colapsa las venas cavas y evita que exista un retorno venoso efectivo. Esto trae como consecuencia una baja abrupta en el FC por el poco volumen que ingresa al corazón. Esto estimula al nervio vago para retrasar fisiológicamente la conducción del nódulo sinusal, pero más importante, retrasar la conducción del nódulo AV. Este último punto es fundamental para finalizar las TSV, puesto que la gran mayoría de estos requieren el nódulo AV para perpetuarse. Ahora, el porqué se eleva las piernas → Es para poder hacer dos cosas. Una de ellas es aumentar aún más la presión intratorácica por el lleno abrupto del sistema venoso al provocar esta elevación de las piernas, en otras palabras, hay un mayor “retorno venoso” pero solo que no es efectivo ni logra ingresar al corazón por este aumento de presión. La otra función que tiene es cuando se termina de realizar la maniobra de Valsalva, el corazón se llena violentamente con todo el volumen “acumulado” en los vasos venosos que se exacerba por esta elevación de las piernas. Esto trae como consecuencia que la FC e inotropismo (Ley Frank-Starling) se una vez abruptamente, ya que el corazón intenta bombear la gran cantidad de volumen que le acaba de llegar. Esto provoca que si llegase a quedar algo de TC, está se “overlap” con la TC fisiológica que estoy forzando con el fin de la maniobra de Valsalva modificada.

RP>PR

T. Auricular

Flutter Auricular

ONDA F MAYÚSCULAS

ORIGEN; AURICULA DERECHA en istmo cavotricuspídeo (se hace abilación)

ANTE: HTP, EPOC

Abordaje inicial

Otros examenes
ETT/ETE: no nes necesario de urgencia
RxTx: Signos IC aguda, cardiomegalia, EPOC, NAC.
Estratificación ¿?
Examenes de laboratorio
Excluir causas metabólicas

Función tiroidea (tirotoxicosis se presenta con FA)

Función renal

Electrolitos

Hemograma

ECG
Hallazgos sugestivos
Bajo rendimiento dx -> corta duracion y solo util en momento donde esta ocurriendo. mayoria paroxisticas
Proporcionar info sobre anomalia estructural (HVI, secuela IAM) y eléctrica (factor desencadenante)
Prueba inicial para identificar arritmia
Examen Físico
Auscultación

Frote pericardico

Soplos

Evaluar cardiopatía estructural

Ruido cardiacos

Arritmicos, bradi, taqui. FA: ruido caotico de variación de intensidad en S1

Percusión

Cardiomegalia, signos derrame pleural

Palpación

Frémitos: palpación área precor para detectar soplos Latido ápex: problema cardiaco estructu

Pulsos

Yugular: onda A (contracción "patada" auricular) en cañón (taq por reentrada nodal o en bradi por disociación auriculoventricular)

Radial: FC detectar taqui o brad, amplitud, simetria, ritmicidad (FA irregular) (TSVP regular)

Insepcción

Sg enferm. extracardiaca

Anemia: palidez mucocutanea, fatiga

Hipoxemia: taquipnea, cianosis

Infección: fiebre, malestar general

Hipertiroidismo: bocio, nodulos, temblor piel

Estado general del px: sg malestar, dificultad respi, compromiso HD (cianosis, hipotensión)

Signos Vitales

FC: identificación de arritmias

Tensión: hipotensión relacionado con compromiso HD

3 objetivos: Distinguir Arritmia, evaluar caracterisctica de la arritmia y dx cardiopatia de base o signos de factores precipitantes
Anamnesis
¿Factores precipitantes?

Ej Hipertiroidismo asociado a px con FA

¿Fármacos o sustancias ilícitas?

Macrólidos, quinolonas, ISRS, tricíclicos prolongas QT

Drogas ilícitas

Café

OH

extrasistoles, tq sinusal, FA

¿Antecedentes familiares y/o personales?

Investigar por cardiopatía estructural o congénita o muerte súbita en familiar 1° grado

TIEMPO DE INICIO

Adultez: cardiopatia adquirida (isquemica, hieprtensiva, valvular o chagasica, cor pulmonar), taquiarritmia por la misma (taq auri o venntri, flutter o FA), taqui sin cardiopatia ( reentrada nodal, FA, flutter)

Niñez o adolesencia: + relación con cardiopatias congenitas (comunica intraauri, anomalia de Ebstein, tetralogia de Fallot) o taquiarrit con mecanisma de via anomala

¿Síntomas asociados?

Síncope (asociado a arritmia mal pronostico) o presincope, síntomas vasovagales, dolor toracico, ansiedad.

Poliuria

Asociada a palpitación es típica de taquiarr auriculares y taqui nodal, causdad por hipersecreción de la ANP

Síncope

Indagar factor desencadenante si lo hay

Asociado a patológia cardiaca q puede ser mortal. Amerita estudio para descartar patologia estructural o presencia de canalopatias

Deshidratación: mucosas secas, hipo orto

Ansiedad y pánico

Asociado a taquiarritmias, acomñadao de palpi, dolor toracico, disnea. Primero descartar problema orgánico

¿Existen gatillantes o atenuantes?

Esfuerzo, ejercicio, reposo, o si cede o despierta con alguna maniobra. Tambien preguntar sustancias o drogas

Atenuante

Taq supra puede terminar mediante maniobra vagal (lenitificación transi AV), como valsalva o reflejo nauseoso.

Tq orto postu POTS

aumento FC + de 30 lpm o ritmo +120 dentro de 10 min de pasar de una posición supina a una vertical en ausencia de hipotensión ortostática

Estrés o ejercicio

Mecanismo mediado adrenergicamente

tq ventricular del tracto de salida del ventrículo derecho, taquicardia ventricular catecolaminérgica y algunas taquicardias ventriculares asociadas a QT largo. FA cotecolaminergica.

¿Cómo son las palpitaciones?

Ubicación, duración (>5 min), inicio/termino brusco o gradual, sostenida o autolimitada, rápida o lenta.

IRRADIACIÓN

Signo del sapo: irradiación al cuello. relacionado con la contracción auricular con válvulas aurículo-ventriuclares cerradas. Se presenta en tq reentrada nodal, taqui ventri, bloqueo AV completo.

REGULARIDAD

Regular: taqui sinusal, taq x reentrada nodal, por via anomala, taqu auri (con conducción AV constante), Flutter (AV constante), taqui ventri

Irregular: FA, taq auri (con conducción AV variable), extrasistole

TERMINO

Abrupta: FA, Flutter auricular, tq auricular, tq x reentrada nodal, taquicardia ventricular, o por via anomala. Atletas x aumento tono vagal Progresiva una paroxistica puede seguir en Tq Sinusal x activación simpatica y evento termina progresivamente

INICIO

Súbito: FA, Flutter auricular, tq auricular, tq x reentrada nodal, taquicardia ventricular, o por via anomala Progresivo: Tq Sinusal (ansiedad)

¿Son palpitaciones realmente?

Descartar que no sea otro sintoma como dolor toracico o disnea