przez Pablo Arias 21 dni temu
91
5. REPERFUSIÓN
CENTRO SIN ICP primaria
¿ICP <120 min?
NO
reperfusión famracologica: FIBRINOLISIS: ALTEPLASE BOLO 15 MG/KG MANTECIÓN 0.5MG/KG REVISAR CRITERIOS Y CONTRAINDICACIONES
¿90 MIN -- REPERFUNDIO? - disminución angor - descenso ST>50% - Estabilidad electronica (ritomo normal y organizado) - Estabilidad HD
ICP Secundaria de rescate
SI
CENTRO CON ICP primaria
Realizar intervención en menos de 60 minutos
4. TERAPIA INICIAL 1. O2 (solo si hay hipoxemia < 90%) 2. Morfina 2-5 mg IV 3. Nitroglicerina SL 0,4 mg c/5 min (max 3 veces) 4.1 Antiagregación 1. Clopidrogel 300 (preferible 600) mg carga 75 mg mantenimiento 2. ASS 300 mg carga 75 mg mantenimiento 4.2 Anticoagulación 1. Enoxaparina Bolo 30 mg 1mg/kg mantenimiento 4.3 Estatinas 1. Atorvastatina 80 mg
🔹 Actúan sobre la cascada de coagulación, impidiendo la formación de fibrina, que es el componente principal del trombo.
🔹 Se usan en trombosis venosa profunda (TVP), embolia pulmonar (TEP), fibrilación auricular y para prevenir complicaciones en IAM y ECV.
📌 Ejemplos:
✅ Heparinas (HNF, Enoxaparina, Dalteparina) → Inhiben trombina y factor Xa.
✅ Warfarina (antagonista de la vitamina K) → Inhibe factores II, VII, IX y X.
🔹 Actúan inhibiendo la activación y agregación plaquetaria, evitando la formación del tapón plaquetario.
🔹 Se usan en IAM, síndrome coronario agudo, ACV isquémico y prevención de trombosis en stents coronarios.
📌 Ejemplos:
✅ Aspirina (AAS) → Inhibe COX-1, reduciendo la producción de tromboxano A2 (TXA2).
✅ Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor → Inhiben el receptor P2Y12 del ADP en plaquetas.
✅ Abciximab, Tirofiban → Bloquean el receptor GP IIb/IIIa en plaquetas (usados en angioplastia).
🔴 1. Alteplasa (fibrinolítico) → Rompe el trombo 🧨
3. REVISAR ELECTROCARDIOGRAMA 1. Buscar elevacion ST 2. II, III, AVF (cara inferior) 3. I, AVL (cara lateral alta) 4. V1-V6
2. ABCDE REANIMACIÓN A: ver si px habla (vía aérea permeable) B: checar segmentos pulmonares (buscar estertores crepitantes bi indicativos de edema pulmo, IC) a la par de la Sat02 (-90 y/o difi colocar nariceras 5lt de O2) y FR C: pulsos periféricos, llenado capilar, chekear presión y telimetria. Colocar electrodos y pedir ecg. Descartar arritmia. Hipotensión -90/60 shock cardiogenico ojito. +180/120 emergencia hipertensiva. Colocar acceso venoso y tomar muestras. D: Evaluar estado de alerta (estímulo verbal y doloroso) Somnolencia o bajo estado de alerta puede indicar bajo GC. hemgluco. Sg meningeos E: Frio (hipoperfusion)
1. RECOSTAR PACIENTE CAMILLA
Generalmente supraventriculares (QRS angosto), aunque la AESP puede tener QRS ancho si hay alteraciones metabólicas o bloqueos de rama.
ASISTOLIA
AESP
🔹 DATO CLAVE: La FV es totalmente caótica y no permite identificar QRS definidos, mientras que la TVSP sí tiene complejos organizados pero sin pulso. 🚑
TV
MONOMORFICA
POLIMORFICA
FV
¿Quién sospecho?
BLOQUEOS DE RAMA
3 GRADO: - Disociación av: ondas P por un lado y QRS por otro
2 GRADO
MOBITZ II: - PR normal y de repente una onda P no conduce
TTO: - MARCAPASO
MOBITZ I: - Prolongación progresiva del PR hasta que una onda P no conduce
1 GRADO: - Retraso en condución av: PR>0.2seg - No clinica tampoco tto. - ¿marcapaso? si es que hay sintomas
TAQUICARDIA VENTRICULAR
evoluciona a Fibrilacion Ventricular
¿En quien lo sospecho?
IRREGULAR
Fibrilación Auricular
ESTRATEGIA: CONTROL FRECUENCIA
OBJETIVO: MEJORA SINTOMAS pero no cambia pronostico
FC OBJETIVO en reposo: -110lpm (no hay diferencia en mortalidad en mantener una -80 vs algo menos exigente) siemrpe y cuando mejoren sintomas
FARMACOS
ELECCION DEPDNE DE SINTOMA Y CONTRAINDICACIONES
BB:
CA
DIGOXINA
AMIODARONA
¿DE QUE DEPENDE? FEVI
PX CON ICA/DESCOMPENSADA
ESTRATEGIA CONTROL DE RITMO
Considerar:
OJO: la cardioversión se asocia con un mayor riesgo de eventos tromboembolicos
CARDIOVERSIÓN ELECTRICA:
CARDIOVERSIÓN FARMACOLOGICA
PREVENCIÓN ACV y EMBOLIA SISTEMICA
RIESGO ACV PERICARDIOVERSIÓN, influye:
PREVENCIÓN:
1.FA<48 hrs de URGENCIA:
2.FA>48 hrs
+ NO trombo: anticoa lo antes posible + mantener anticoa x 4 semanas
+ SI trombo: manejo CV diferida (no CV q puedo movilizar trombo y provocar embolismo arterial lo q podria llevar a ACV isquemico)
3.LUEGO DE ESTAS 4 SEMANAS APLICAR ESCALA PARA ANTICOA A LARGO PLAZO
¿CON QUE ANTICOAGULO?
DEFINICIÓN: TSV con activación auricular desorganizada
FA CLINICA: FA documentada por ECG de 12 derivaciones en tira ecg >30s
Dx; ECG, ausencia onda P, intervales RR irregulares. ondas f.
OBJETIVO TTO:
COMO:
ORIGEN:
CAUSAS:
TIPOS:
CARDIOVERSIÓN FARMACO
Determinar compromiso hemodinámico
¿Cómo se determina?: HIPOTENSIÓN + - Ángor severo - IC grave - Compromiso de la perfusión periférica - Disminución nivel conciencia
ESTABLE
DURACION FA
FA>48hrs
Control de frecuencia: - BB o Diliazem - Digoxina (en ICD) - Anticoa - ETE
FA<48hrs
Control de Ritmo: - Iniciar anticoa - CVE vs CVF - Anticoa post-CV (rivaroxaban 20mg) - Anticoa largo plazo segun CHADSVASC
META INR: 2-3
El tratamiento de elección son los NACO (New Anticoagulant Oral agents)
Inhibidores del factor Xa → Apixaban, edoxaban o el más usado el rivaroxaban. Según estudios el Apixaban es el más god.
Inhibidores del factor II (trombina) → Dabigatrán.
Se prefieren usar los NACO por no tener muchas interacciones farmacológicas, no necesitar de controles rutinarios para la modificación de dosis como otros agentes anticoagulantes.
Se excreta renalmente por lo que están contraindicados en pacientes con ERC etapa 5. (VFG<15). APIXABAN A DEMOSTRADO SER ÚTIL EN ESTOS CASOS EN PACIENTES EN DIÁLISIS O TRASPLANTADOS.
Se puede revertir con:
Idarucizumab → Dabigatrán.
Andexanet alfa → Todos los inhibidores de la Xa.
Otro tratamiento son los inhibidores de la vitamina K, EN CASOS DE UNA FA VALVULAR → Una FA con una estenosis mitral (principalmente estenosis mitral reumática) se deben utilizar inhibidores de vitamina K como:
Warfarina → Si o si indicada en pacientes con prótesis valvulares mecánicas. No muy utilizada por requerir varios días para su efecto terapéutico (INR> 2) y de controles constantes para el ajuste de dosis. Además de ello posee múltiples interacciones farmacológicas con alimentos.
Se puede revertir con:
Administración de vitamina K → Fitomenadiona.
Plasma fresco congelado.
Complejo concentrado de protrombina
Los antiplaquetarios no son suficientes en estos casos, puesto que no quiero formar émbolos.
¿Contraindicación absoluta de ACO? → Sangrados previos.
Controlar los factores de riesgo asociados a la progresión de la FA
¿CON QUE ANTICOAGULO?
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA Amiodarona IV: - 5-7 MG/KG (MAX 300mg) en 30m - BIC 1200 mg en 24 hrs - 8-12 hrs en hacer efecto
INESTABLE
CARDIOVERSIÓN ELECTRICA SINCRONIZADA DE EMERGENCIA (sin importar tiempo, esta grave): - Monitorización - Sedación (midazolam 4mg revierto fumazenil 0,2 en 15s iv) - Descarga 100-200 J - Heparina IV (1mg/kg) - Ingreso
REGULAR
FIJARSE EN LA ONDA R!
RP/PR
RP
TPSV
La taquicardia supraventricular paroxística (TPSV) NO es sinusal porque su origen no está en el nodo sinusal (SA), sino en un circuito de reentrada en el nodo AV (TRIN, taquicardia por reentrada intranodal) o en una vía accesoria (TRAV, taquicardia por reentrada auriculoventricular como en el WPW).
💡 Clave: En la TPSV, los impulsos se generan en un circuito de reentrada en el nodo AV o entre aurículas y ventrículos, bypasseando la actividad normal del nodo SA.
Aunque el nodo SA sigue intentando generar impulsos eléctricos, estos no se expresan en el ECG porque:
1️⃣ El nodo SA queda “bloqueado”
2️⃣ El nodo SA queda "reseteado"
🔍 En la TPSV por reentrada intranodal (TRIN):
✅ No se ven ondas P claramente porque la despolarización auricular ocurre casi al mismo tiempo que la ventricular.
✅ A veces, la onda P retrógrada se esconde en el QRS o aparece justo después como una pseudo-"S" en DII o pseudo-"R’" en V1.
🔍 En la TPSV por reentrada AV (TRAV, WPW ortodrómico):
✅ Se ven ondas P retrógradas después del QRS, con un PR corto.
✅ No hay ondas P sinusales porque el nodo SA no está controlando el ritmo.
💡 Conclusión:
🔸 La TPSV no es sinusal porque el nodo SA no es el marcapasos dominante.
🔸 La actividad del nodo SA queda bloqueada o "reseteada" por la taquicardia.
🔸 En el ECG, las ondas P pueden estar ocultas, ser retrógradas o no verse claramente.
✅ Sí, hay una despolarización auricular retrógrada en la TPSV.
✅ No viene del nodo SA, sino que es causada por el circuito de reentrada.
✅ En el ECG, la onda P retrógrada puede estar oculta, fusionada con el QRS o aparecer después del QRS, según el tipo de TPS
1️⃣ Si la onda P retrógrada no se ve o está dentro del QRS → TRIN.
2️⃣ Si la onda P retrógrada está después del QRS → TRAV.
3️⃣ Si hay preexcitación en ritmo sinusal (onda delta) → TRAV con WPW.
💡 Conclusión:
TRAV (30%)
ortrodomica (95%), antidrómica (5%),
esen de eno en Anomalia
200-300 lpm
P retrograda visible
🔍 ¿Por qué la P retrógrada aparece después del QRS en TRAV?
📌 1. Circuito de la TRAV (ortodrómica)
📌 2. La activación auricular ocurre después de la ventricular
📌 3. Morfología de la onda P retrógrada
✅ TRAV (ortodrómica): La P retrógrada aparece después del QRS porque la aurícula se activa después de los ventrículos a través de la vía accesoria retrógrada.
✅ TRIN: La onda P retrógrada suele estar oculta dentro del QRS o justo después.
TRNAV o TRIN (60%)
MANEJO
ADENOSINA 6 MG IV
CARDIOVERSIÓN
1. Analgesia -> Fentanilo 50 mcg IV / Midazolam 2-5 mg (0,05-0,1mg/kg) 2. Señal Sincronía 3. 50-100 J y cargar (y retirar fuente de O2 si hay) 4. Una pala en esternón y otro apex y pedir q salgan 5.
VERAPAMILO
El verapamilo es un medicamento calcioantagonista de la clase de los bloqueadores de los canales de calcio, y su mecanismo de acción se centra en la inhibición de los canales de calcio tipo L. Aquí te explico cómo funciona:
En resumen, el verapamilo actúa principalmente bloqueando los canales de calcio tipo L, lo que disminuye la frecuencia cardíaca, la conducción AV, la contractilidad cardíaca, y provoca vasodilatación. Esto lo hace útil en el manejo de arritmias supraventriculares, hipertensión y angina de pecho.
1. Inicio: 5mg en bolo i.v 2. Repetir cada 2-5 min hasta un total de 30 mg
calcioantagonista de la clase de los bloqueadores de los canales de calcio
ADENOSINA
Bloquear temporalmente la conducción a través del nodo auriculoventricular (AV)
1. Inicio: 6 mg IVP durante 1-3 segundos seguido por irrigación con 20 ml solución salina y levantar brazo. 2. Si no hay conversión en 1-2 min: administrar 12 mg IVP, repetir una segunda vez si es necesario (30 en total)
En resumen, la adenosina bloquea temporalmente la conducción a través del nodo AV, interrumpiendo los circuitos de reentrada en taquicardias supraventriculares y ayudando a restaurar el ritmo cardíaco normal.
Bloqueo temporalmente la conducción a través del nodo auriculoventricular (AV)
VASOVAGAL
EJEMPLOS DE MANIOBRAS VAGALES
La maniobra de Valsalva equivale a 30-40 mmHg y se mantiene durante aproximadamente 10 - 30 segundos.
Masaje Carotídeo se hace cuando se descarta un soplo por riesgo de ruptura de placa de ateroma. Se hace presión durante 5- 10 segundos y JAMAS en las dos carótidas a la vez por riesgo de síncope. (?)
-- ÚTIL PARA EVITAR LA CONDUCCIÓN POR EL NÓDULO AV EN TSV,
-- AHORA ESTAS MANIOBRAS FUNCIONAN EN TC SUPRAVENTRICULARES QUE ACAPAREN LA ONDA PY QUE NO LA PODAMOS DISTINGUIR DE UNA TAQUICARDIA INTRANODAL A UNA TAQUICARDIA ORTODRÓMICA QUE SI O SI DEBE PASAR POR EL NÓDULO SINUSAL.
-- SIEMPRE SIEMPRE SIEMPRE en una TSV HDN estable se comienza con maniobras vagales, jamás con adenosina. Esto es así por protocolo.
Explicar como funciona lo de la jeringa y las piernas → Aumento la presión intratorácica e intraabdominal, lo cual colapsa las venas cavas y evita que exista un retorno venoso efectivo. Esto trae como consecuencia una baja abrupta en el FC por el poco volumen que ingresa al corazón. Esto estimula al nervio vago para retrasar fisiológicamente la conducción del nódulo sinusal, pero más importante, retrasar la conducción del nódulo AV. Este último punto es fundamental para finalizar las TSV, puesto que la gran mayoría de estos requieren el nódulo AV para perpetuarse. Ahora, el porqué se eleva las piernas → Es para poder hacer dos cosas. Una de ellas es aumentar aún más la presión intratorácica por el lleno abrupto del sistema venoso al provocar esta elevación de las piernas, en otras palabras, hay un mayor “retorno venoso” pero solo que no es efectivo ni logra ingresar al corazón por este aumento de presión. La otra función que tiene es cuando se termina de realizar la maniobra de Valsalva, el corazón se llena violentamente con todo el volumen “acumulado” en los vasos venosos que se exacerba por esta elevación de las piernas. Esto trae como consecuencia que la FC e inotropismo (Ley Frank-Starling) se una vez abruptamente, ya que el corazón intenta bombear la gran cantidad de volumen que le acaba de llegar. Esto provoca que si llegase a quedar algo de TC, está se “overlap” con la TC fisiológica que estoy forzando con el fin de la maniobra de Valsalva modificada.
RP>PR
T. Auricular
Flutter Auricular
ONDA F MAYÚSCULAS
ORIGEN; AURICULA DERECHA en istmo cavotricuspídeo (se hace abilación)
ANTE: HTP, EPOC
Función tiroidea (tirotoxicosis se presenta con FA)
Función renal
Electrolitos
Hemograma
Frote pericardico
Soplos
Evaluar cardiopatía estructural
Ruido cardiacos
Arritmicos, bradi, taqui. FA: ruido caotico de variación de intensidad en S1
Cardiomegalia, signos derrame pleural
Frémitos: palpación área precor para detectar soplos Latido ápex: problema cardiaco estructu
Pulsos
Yugular: onda A (contracción "patada" auricular) en cañón (taq por reentrada nodal o en bradi por disociación auriculoventricular)
Radial: FC detectar taqui o brad, amplitud, simetria, ritmicidad (FA irregular) (TSVP regular)
Sg enferm. extracardiaca
Anemia: palidez mucocutanea, fatiga
Hipoxemia: taquipnea, cianosis
Infección: fiebre, malestar general
Hipertiroidismo: bocio, nodulos, temblor piel
Estado general del px: sg malestar, dificultad respi, compromiso HD (cianosis, hipotensión)
FC: identificación de arritmias
Tensión: hipotensión relacionado con compromiso HD
Ej Hipertiroidismo asociado a px con FA
Macrólidos, quinolonas, ISRS, tricíclicos prolongas QT
Drogas ilícitas
Café
OH
extrasistoles, tq sinusal, FA
Investigar por cardiopatía estructural o congénita o muerte súbita en familiar 1° grado
TIEMPO DE INICIO
Adultez: cardiopatia adquirida (isquemica, hieprtensiva, valvular o chagasica, cor pulmonar), taquiarritmia por la misma (taq auri o venntri, flutter o FA), taqui sin cardiopatia ( reentrada nodal, FA, flutter)
Niñez o adolesencia: + relación con cardiopatias congenitas (comunica intraauri, anomalia de Ebstein, tetralogia de Fallot) o taquiarrit con mecanisma de via anomala
Síncope (asociado a arritmia mal pronostico) o presincope, síntomas vasovagales, dolor toracico, ansiedad.
Poliuria
Asociada a palpitación es típica de taquiarr auriculares y taqui nodal, causdad por hipersecreción de la ANP
Síncope
Indagar factor desencadenante si lo hay
Asociado a patológia cardiaca q puede ser mortal. Amerita estudio para descartar patologia estructural o presencia de canalopatias
Deshidratación: mucosas secas, hipo orto
Ansiedad y pánico
Asociado a taquiarritmias, acomñadao de palpi, dolor toracico, disnea. Primero descartar problema orgánico
Esfuerzo, ejercicio, reposo, o si cede o despierta con alguna maniobra. Tambien preguntar sustancias o drogas
Atenuante
Taq supra puede terminar mediante maniobra vagal (lenitificación transi AV), como valsalva o reflejo nauseoso.
Tq orto postu POTS
aumento FC + de 30 lpm o ritmo +120 dentro de 10 min de pasar de una posición supina a una vertical en ausencia de hipotensión ortostática
Estrés o ejercicio
Mecanismo mediado adrenergicamente
tq ventricular del tracto de salida del ventrículo derecho, taquicardia ventricular catecolaminérgica y algunas taquicardias ventriculares asociadas a QT largo. FA cotecolaminergica.
Ubicación, duración (>5 min), inicio/termino brusco o gradual, sostenida o autolimitada, rápida o lenta.
IRRADIACIÓN
Signo del sapo: irradiación al cuello. relacionado con la contracción auricular con válvulas aurículo-ventriuclares cerradas. Se presenta en tq reentrada nodal, taqui ventri, bloqueo AV completo.
REGULARIDAD
Regular: taqui sinusal, taq x reentrada nodal, por via anomala, taqu auri (con conducción AV constante), Flutter (AV constante), taqui ventri
Irregular: FA, taq auri (con conducción AV variable), extrasistole
TERMINO
Abrupta: FA, Flutter auricular, tq auricular, tq x reentrada nodal, taquicardia ventricular, o por via anomala. Atletas x aumento tono vagal Progresiva una paroxistica puede seguir en Tq Sinusal x activación simpatica y evento termina progresivamente
INICIO
Súbito: FA, Flutter auricular, tq auricular, tq x reentrada nodal, taquicardia ventricular, o por via anomala Progresivo: Tq Sinusal (ansiedad)
Descartar que no sea otro sintoma como dolor toracico o disnea