caso clinico Cuarto

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un trastorno que conduce a la obstrucción de las vías respiratorias hiperinfaldo e intercambio anómalo de gases causando disnea y limitación funcional .

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COR PULMONARE

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EJERCICIO 2

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EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO

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Cadena cruzada anterior

intercostales

Serratos anteriores

Oblicuo externo

Reducción de volúmenes y capacidades pulmonares

hidroneumotorax

incisión quirúrgica para ingresar a la cavidad pleural

Dificultad respiratoria, falta de aire

Acumulación anormal de liquido en el espacio pleural

Reducción ROM

salida de liquido al intersticio

Disminución de la presión oncotica

Acumulación de liquido a nivel subcutáneo intersticial

Despliegue de dedos

Apoyo medio

Respuesta a la carga

Fase de soporte (20 - 40%)

Fases de la marcha afectadas

Marcha adaptada por el dolor producto de una lesión

Fibras tipo 1 Contracción lenta

musculo soleo

Mayor Dorsiflexion

Aumento flexión de la cadera izquierda

Compensación en la articulación de la cadera

Reducción longitud de Zancada

Marcha antalgica

Limitación en plantiflexion izquierda

acción de bombeo

contraindicado contracciones concentricas soleo

Vena poplitea

Vascularización musculo Soleo Afectada

Riesgo de Trombo-embolismo pulmonar

Restricción Actividad Fisica

Sin Limitaciones

Alteración estructural con síntomas

cuadrante caliente y húmedo, signos de congestión

NYHA II

AHA C

Stevenson B

Referencias Bibliográficas: - Amyloidosis Support Groups. (2013). conscientizacion de amiloidosis. In Amyloidosis Support Groups (2nd ed., pp. 1 -37). Washintong. - castells, E., Bosca Crespo, A., Garcias Arias, C., & Chaparro, M. hipertension arterial (1st ed., pp. 1-50). Malaga: Facultad de medicina de la universidad de malaga. - Cabrera Sevilla, J., & Fernandez, J. Proteinuria y sindrome nefrotico. In continuym (3rd ed., pp. 1-19). Murcia: Continuym. - Cibeira, T., & Blade, J. (2011). Amiloidosis primaria: diagnostico,pronostico y tratamiento. In Amiloidosis primaria (2nd ed., pp. 1-6). Barcelona: Instituto malalties Hemato-oncologico. - Garcia Pavia, P., Tome, M., & Raparezzi, C. (2011). Amiloidosis. tambien una enfermedad del corazon. In Revista española de cardiologia (64th ed., pp. 1-6). Barcelona: Revista española de cardiologia. - galacho, a., santacruz, j., Perez, D., & Julve, E. (2001). Hematuria. In La hematuria (2nd ed., pp. 1-17). malaga: universidad de malaga. - Juarez, l., & Gomez, R. fisiopatologia de la hipertension arterial en patologia endocronica. In sasha (54th ed., pp. 265-268). Barcelona: organizacion sasha. - Perna, E., & Gonzales, M. (2007). insuficiencia cardiaca descompensada. In sociedad argentina de cardiologia (1st ed., pp. 30- 49). Buenos Aires: sociedad argentina de cardiologia. - Shah, P. (2010). valvulopatia tricuspida y pulmonar : evaluacion y tratamiento. In Revista de cardiologia española (11th ed., pp. 49- 65). Prebyterian: Pravin Shan. - Tome, M., Garcia, P., & Raparezzi, C. (2011). Amioidosis una enfermedad del corazon. In Revista española de cardiologia (64th ed., pp. 797-808). Barcelona: revista española de cardiologia.

Mayor incidencia apoptosis células contráctiles

Volumen ventricular izquierdo reducido

Coagulo de sangre dentro del sistema venoso profundo

Disminusion GC

Reducción presiones de llenado ventricular derecho

regurgitación en diastole

Insuficiencia mecánica que imposibilita su cierre completo

Restriccion en la movilidad

Relación distensión contractivilidad

disminución Inotropismo

el ventrículo debe vencer una resistencia mayor para contraerse

aumento poscarga

GC=PA/RPT

Compensación con aumento de PA para mantener GC constante

Aumento rigidez pared arterial

aumento Resistencia periferica total

Contraccion celular

Vaso-constricción célula muscular lisa vascular

Disminución liberación del factor de relajación derivado del endotelio

ausencia del efecto vasodilatador de la T3 (Triyodotironina)

Disminución síntesis y secreción Hormonal

Fenómenos Tromboembólicos

Pérdida urinaria de factores antitrombóticos

Trastorno renal con presencia de proteinuria superior a 3,5 g/día en adultos

Retención de sodio

hipoproteinemia

alteración barrera de infiltración glomerular

Síndrome Nefrótico

Disfunción Diastólica

Ramificaciones de los nódulos envuelven y aíslan a los mocitos

Depósitos en forma de agregados nodulares

Presencia de sangre en la orina (>100 hematies/campo)

Riesgo de Insuficiencia Renal

Reducción Tasa de infiltración glomerular

Infiltración en vias urinarias

Deposito glomerular

Hipoalbuminemia

Síndrome clínico que responde a la falla en la función de bomba del corazón, definida como la incapacidad de mantener adecuadamente la circulación

Presencia de valores de presión arterial superiores a: PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥ 90 mmHg

Toracotomia

AA

Deterioro contráctil Funcional ventricular

Dilatación auricular

Aumento presión auricular

Alteración mecanismos de relajación y distensión ventricular

Aumento del espesor pared ventricular

Hematuria macroscopica

Proteinuria persistente

Amiloidosis Cardíaca

Amiloidosis Renal

Deposito amiloide

Resistencia a la digestión proteolitica

Gran formación proteína precursora de fibrillas amiloides

Plegamiento anormal cadena Lambda

condición caracterizada por una deficiente secreción (acción) de hormonas tiroideas

FALLA CARDIACA

Hipertrofia concentrica severa

Citoquinas

Endotelinas

Remodelación ventricular

Cambios morfológicos del corazón

Arginina - Vasopresina

respuesta neuro-humoral

Retensión Hidrosalina

Sistema renina-Angiotesina - Aldosterona

(Falla) válvula triscupidea (b410)

Disnea pequeños esfuerzos

Efusion pleural izquierda

Edema Periférico miembro inferior izquierdo (b415)

Trombosis venosa profunda

Respuesta Vasocontrictora

hipertensión arterial ()

Amiloidosis tiroidea

Deposito de fibrillas amiloides en órganos y tejidos causando disfunción

Hipotiroidismo (b530)

Engrosamiento del tabique intraventricular

aumento espesor pared ventricular

Trastorno del metabolismo de las proteínas en el que se produce el depósito extracelular de un material proteico fibrilar

Amiloidosis