ENFERMEDADES METABÓLICAS

Még több ilyen

nutricion en paciente critico

Szerző: paola luna

Metabolismo y nutrición del paciente en estado crítico

Szerző: Leyla yp

Energía, definición. Tasa metabólica basal, tasa metabólica en reposo, Gasto energético total.

Szerző: eduardo pichon

DE LA BIOENERGÉTICA A LA BIOQUÍMICA DEL ATP

Szerző: Jhelen García velasquez

ENFERMEDADES METABÓLICAS

DEFICIENCIA DE VITAMINA E Y SE

Tx: vitamina E y Se inyectado 2.5 – 3.0 mg/45 kg de PC IM o SC. Para prevenir es necesaria la suplementación a través de mezcla de sales micro minerales, suplementación de ración total o inyección de compuestos de vitamina E y Se vía IM o SC durante preparto.

Dx: a la necropsia se encuentran bandas de decoloración blanquecina bilaterales en la pared del ventrículo izquierdo y en el septo interventricular, así como en las masas musculares estriadas.

Signos clínicos: forma cardiaca; curso hiperagudo o aguado, usualmente resulta en debilitamiento severo o muerte súbita. Por el debilitamiento del corazón pueden presentar murmullo y arritmias cardiacas y debido a las afecciones en el diafragma, músculos intercostales los animales pueden presentar signos de insuficiencia respiratoria.

Patogenia: como parte del metabolismo normal se producen altos niveles de formas reactivas de oxígeno que se conocen como radicales libres; peróxido de hidrogeno, hidroperóxidos y superóxidos. Normalmente estos radicales libres son destruidos por la Vitamina E en la membrana celular antes de que se saturen con los ácidos grasos insaturados formando hidroperóxidos lípidos.

Las deficiencia de vitamina E se pueden presentar en animales mayores cuando son alimentados con heno de baja calidad, paja o tubérculos.

Presenta dos síndromes distintivos; cardiaca y esquelética. Afectan a neonatos y animales de un año y adultos.

Miodegeracion nutricional o enfermedad del musculo blanco.

CETOSIS (HÍGADO GRASO)

Para prevenir esta enfermedad hay que proporcionar energeticos, diestas que no excedan mas de 6% de grasa digestible u 8% de grasa cruda y no proporcionar ensilado.

Tx: desxtrosa al 50% 250 - 500 ml IV. Propilenglicol y glicerol 225 g cada 12 horas por 2 días VO. Acetato de amonio 200 g por 5 días. Glucocorticoides, no administrar por mas de 48 horas. Acetato de prednisolona 50 - 200 mg IM. Betametasona 20 mg IM. ACTH y cortisol 100 - 300 UI IM.

Dx: por observación de los signos clínicos y por medio de reactivos comerciales; acetest, cetotest, prueba de Rothera, etc.

Signos clínicos: forma subclínica; no es apreciable. Forma pasiva; es la mas frecuente. Forma nerviosa; variable, comienza en forma brusca.

Patogenia: la vaca lechera cuenta con 50 - 100 mg de glucosa por ml de sangre. 1 litro contiene 43 g de lactosa aprox. al no existir energía el animal baja su producción láctea y sus requerimientos energéticos.

Puede causarse por: alimentación pobre en HC, desnutrición, síndrome de la vaca gorda, adrenal o cetosis espontaneas donde hay falta de ACTH o cortisol, dietas exclusivas de proteína.

Se caracteriza por la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono que produce cetonemia, cetonuria, cetolactia, hipoglucemia y baja del glucógeno hepático. Frecuente en vacas lecheras y en vacas en tercera semana de lactación.

BALANCE ENERGETICO NEGATIVO

Los cambios ocurren durante un periodo comprendido entre las tres semanas antes y tres semanas después del parto, estos cambios son a nivel metabólico, nutricional y endocrino; a este periodo se le denomina periodo de transición.

Es universal en las vacas lecheras durante las primeras semanas de lactancia, resultando que la mayoría de ellas lo soportan sin desarrollar enfermedades del periparto.

La descompensación de minerales esenciales para que se lleve a cabo el proceso reproductivo de cada animal es prácticamente afectada y va de la mano del BEN, donde se van a obtener problemas reproductivos.

Se puede observar mediante la escala de condición corporal ya que en periodo de lactancia las vacas pierden condición corporal.

Ya que por la producción de leche el organismo necesita gastar más energía que la que consume para poder satisfacer las necesidades nutricionales del ternero.

Es uno de los factores que más repercute en las vacas en periodo postparto.

HIPOKALEMIA

Proporcionar al paciente abundante cama de arena, moverla de lado alado por al menos 4 veces al día para evitar lesiones por postración y ofrecer alimento y agua para evitar deshidratación.

Tx: cloruro de potasio 26 g/100 kg PC/ día VO dividido en varias dosis o IV, 16 g/100 kg PC/día en goteo continuo, solución de electrolitos en concentración de 200 mEq/l hasta las restitución total del nivel sérico normal aplicando el Tx como máximo durante 5 días. Transfaunacion ruminal.

Signos clínicos: debilidad muscular, decúbito prolongado, inhabilidad para mantener la cabeza erguida, anorexia, tremores musculares, arritmias cardiacas, parálisis flácida, decúbito y si es severa coma.

Como resultado de un menor aporte del mismo en la dieta ingerida acompañado de un incremento en la excreción renal y que puede ocurrir a consecuencia de estasis abomasal, obstrucción intestinal o enteritis.

Bajo nivel de K en la sangre.

HIPOCALCEMIA

Control: nutrición, brindar ración baja en concentrado, energía, proteína y Ca.

Tx: sales de borogluconato de calcio 500 ml IV, seguida de otros 500 ml SC.

Dx: de laboratorio; se realiza verificando niveles séricos totales, de Ca ionizado en sangre venosa y suero, de magnesio sérico, de fosforo inorgánico sérico y de glucemia.

Signos clínicos: varían dependiendo de la fase en la que se encuentre el paciente. Fase I, II, III.

Patogenia: al inicio de la lactación, aparece un periodo transitorio de hipocalcemia causado por un desequilibrio entre la alta demanda de Ca para formar calostro, la leche y la disponibilidad limitada del mismo a través del tracto gastrointestinal y la biodisponibilidad de este a partir del sistema óseo.

Fiebre de leche, vitularia, paresia del parto o hipocalcemia de la parturienta.

Caracterizada por hipocalcemia, hipofosfatemia e hipermagnesemia asociadas a una disfuncion muscular progresiva, debilidad, decubito, shock y muerte.

HIPOFOSFATEMIA

En casos de hemoglobinuria posparto e hipocalcemia complicada con hipofosfatemia administrar fosfato de acido de sodio g en ml de agua destilada IV.

Tx: a traves de dieta con catidad adecuada de P, suplementos orales, y hay casos donde es reversible.

Dx: clínico; raquitismo. ostemalacia y pica. Laboratorio; niveles marginales de P en la dieta, pueden confirmarse por análisis del suero y de la sangre.

Signos clínicos: la mayoría de las manifestaciones clínicas por déficit de P, se originan después de meses con deficiencia en la ingesta. Ganado joven; crecimiento lento y raquitismo. Adulto; disminución de producción láctea, perdida de peso y apetito deprimido, osteomalacia, pica y osteofagia e infertilidad.

Patogenia: esencial para procesos intracelulares, en la glicolisis, conservación de la membrana, transporte de O2, contracción muscular, es un componente importante de hueso, dientes, leche y saliva, su déficit afectaría estos sistemas.

El exceso de Ca en la dieta puede reducir la disponibilidad de P en la dieta y producir o desencadenar una hipofosfatemia.

Deficiencia primaria de P.