Proceso natural de envejecimiento | Hartă Mentală Mindomo

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după Alejandra Olivares

ANATOMIA OCULAR

după Julio Andres Cortes

Fisica en la medicina.

după Laura Camila Cardona Uribe

Perturbación de las fibras del nervio espinal S2

RADICULOPATÍA

DISCOPATÍA

↓ del contacto inicial

Cuadrado lumbar

Elevador de la escapula

Bloqueo corto

Bloqueo largo

ROM

Conlleva a la hipertrofia del ligamento amarillo

Afectando el ligamento longitudinal anterior

↓ en el soporte de máxima deformación

Ligamentos interespinosos

Ligamentos capsulares

Encargados de limitar y facilitar el movimiento

Afectando ligamentos

↑ de la tensión en tejidos circundantes

↓ de la flexibilidad

Causando restricción en el movimiento

↑ la limitación de la columna de moverse libremente

Inclinación

Causando inestabilidad

↓ de soporte intrínseco de la columna

↑ de presión interdiscal

Sometido a tensión constante

Extensión

↓ soporte de mayor deformación

↓ de soporte de deformaciones elevadas

Afectando el ligamento transverso colateral

Flexión

Ligamento amarillo

↑ la rigidez

MARCHA

Balance

↑ del riesgo de caída

Dificultad para detectar terreno

↓ interpretación de señales nerviosas en médula espinal

Alteración de receptores periféricos

Nervios periféricos

Parestesias pierna izquierda

Síntomas sensoriales

Disfunción sensorial inervación múscular (S2)

Alteración de la velocidad de conducción nerviosa (S2)

↑ presión en estructuras cercanas

POSTURA

Deslizamiento del segmento lumbar hacia anterior

Alteración en la simetría de la columna

Alteración de la línea posterior superficial

↑ de la tensión del trapecio superior

Cabeza adelantada

↑ de la tensión en el erector de la columna

Hiperlordosis lumbar

Alteración de línea frontal superficial

↑ de la tensión muscular en psoas ilíaco

Anteversión pélvica

Asimetría en cintura escapular y pélvica

↑ de la tensión en línea posterior superficial derecha

Hombro y pelvis derecha ascendida

Bloqueo largo

Bloqueo corto

Menor extensión

Gastrocnemios

Sóleo

↓ de la activación y función

Tibial anterior

Cuadriceps

↓ de la actividad

Aductores

Psoas ilíaco

Tensión excesiva

Glúteo mayor

Extensores de tobillo

Flexores de tobillo

Estabilizadores de rodilla

Flexores de cadera

Alteración de la curvatura de la columna

Apoyo medio

Reducción de la transmisión de fuerzas

↓ de la altura del paso

Ausencia de choque de talón

Marcha antálgica

↓ del dolor

Compensaciones biomecánicas

Se altera la activación y coordinación de los músculos

Crea de desequilibrios musculares

Afecta la distribución del peso corporal

DESEMPEÑO MUSCULAR

Interferencia en la llegada de las señales nerviosas a los músculos

Desequilibrios musculares

Reclutamiento y uso excesivo de otros grupos musculares

Compensación debido a la debilidad muscular

Falta de contracción y activación

Glúteo medio

Estabilizadores de cadera

Músculos en bloqueo largo

Músculos en bloqueo corto

Rotadores espinales

Multifidos

Paravertebrales

Músculos afectados

Atrofia muscular

Debilidad muscular

Falta de movimiento

Inactividad muscular

Inhibición de músculos circundantes a la zona afectada

Repuesta protectiva del SNC

Dolor persistente en columna y MMII

INTEGRIDAD Y MOVILIDAD ARTICULAR

Alterando la mecánica de las articulaciones facetarias

Alteración en las distribuciones de la carga

↓ de la estabilidad vertebral

Restricción en movimientos activos y pasivos

Alteración en el movimiento, desplazamiento y rotación

Alteración artrocinemática

Laminotomía y foraminotomía L5 - S1

Alteración morfológica y estructural vertebral

Ampliación del canal espinal y agujero intervertebral

Disectomía L5 S1

Compresión del espacio intervertebral L5 -S1

Liberación de citorquinas proinflamatorias

Desplazamiento del disco herniado

Integridad del disco intervertebral

DOLOR

Dolor neuropático periférico

Neurona de primer orden

Transmisión de información a ganglio de la raíz dorsal

Liberación de neurotransmisores

Activación y generación del potencial de acción

Irritación de nociceptores

Compresión nerviosa

Colágeno tipo III reemplazado por colágeno tipo I

↑ de fuerza tensil

Maduración y remodelación 21 días - 2 años

Provee resistencia

Matriz colágeno tipo III

↓ de la resistencia

Creación de capa de tejido inmaduro desorganizado

Aparición de fibroblastos

↑ de la multiplicación celular

Proliferación de 3 días . 3 semanas

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Creación de cicatriz

Alteración en la orientación de las fibras

Llegada de neutrófilos, monocitos y macrófagos

Activación del proceso de la cascadad inflamatoria

Inflamación de 4 a 6 días

Llegada de plaquetas y coagulación

Vasoconstricción

Homeostásis (48hrs)

Proceso de cicatrización

Zona lumbosacra

Piel

Músculos

Fascia

Alteración

Px quirúrgico que implica la extracción de una parte del disco internertebral

Discectomía L5-S1

Articulaciones facetarias

Ligamentos

↑ de la presión sobre estructuras adyacentes

Pérdida del espesor del disco

↓ de la amortiguación de los movimiento de la columna

↓ de la eficacia de absorber las fuerzas de compresión

↓ de la amortiguación entre vértebras

↓ de la capacidad para absorver estrés

Pérdida de proteoglicanos

Alteraciones en el núcleo pulposo

Pérdida de agua

Causando una degeneración de los discos en un 65%

Degeneración comienza a los 40 años en mujeres

Células inflamatorias (macrófagos)

Indentificando factores angiogénicos

Los capilares penetran el disco a través de lesiones en el platillo vertebral

Pueden tener la presencia de vasos sanguíneos

Degenereación severa

Llegando a sustituirse por hueso

Mineralización extensa en el platillo vertebral

Muerte celular en condrocitos locales

↓ de la producción de colágeno tipo I

↑ de la producción de colágeno tipo II

↓ del calibre de las fibras de colágeno

↑ de la degeneración del disco

Actividad anormal de las enzimas degradadoras de colágeno

↑ la apoptosis ↓ de la celularidad

↑ de la producción de colágenos anómalos

Alteración en la producción de colágeno

Degeneración del núcloeo pulposo

Pérdida de la capacidad de retener agua

↓ en la síntesis y un ↑ en la degradación de proteínas de la matríz extracelular