P A P O V A V I R U S.

Mer av detta

AISLAMIENTOS HOSPITALARIOS

av Juan Carlos Gutierrez Fuentes

Célula procariota y eucariota

av Jonathan Gonzalez

Transcripción

av Josue Palacios

Aislamiento hospitalario del paciente

av YESSENIA MARILU

Bibliografía.

1. Negrin. JGS. Virus del papiloma humano. Revista de Ciencias Médicas Pinar del Río. 2009 oct-dic; 13(4). 2. Lupiani Castellanos FH. Virus del Papiloma Humano se amplia el calendario vacunal. Canar Ped. 2008 Enero-Abril; 32(1). 3. Winer RL. Genital human papillomavirus infection: incidence and risk factors in a cohort of female university students. 2013 May: p. 157. 4. Rivera Z. R, Aguilera T. J, Larraín H A. EPIDEMIOLOGIA DEL VIRUS PAPILOMA HUMANO (HPV). Revista chilena de obstetricia y ginecología. 2002;67(6) 1. 5. Negrin. JGS. Virus del papiloma humano. Revista de Ciencias Médicas Pinar del Río. 2009 oct-dic; 13(4). 6. Fernández M; Soto Pérez J; Fúster Alfaro F; Steinkoler Paul. Tratamiento de las lesiones por virus del Papiloma humano (PVH) a nivel cérvico-vaginal (criocirugía asociado a 5ïfluoracilo y aciclovir Rev. méd. Costa Rica 1998 oct-dic; 65(545):165-8.

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Tratamiento.

El tratamiento radica en la extirpación de la lesión ,lo cual se puede lograr mediante diversos métodos con o sin anestesia local como : criocirugía, radio cirugía ,empleo de ácido tricolor acético y el uso de inmunomoduladores.

La vacunación es otra estrategia de tratamiento. Las vacunas profilácticas empleadas contra el virus se realizaron mediante las subunidades generadas por el autoesamblaje de la proteína L1 (6).

Transmisión.

Transmisión por contacto directo de las partículas virales liberadas en la superficie de las lesiones papilomatosas (5).

Síntomas.

 Verrugas principalmente en genitales, pero también a nivel de manos, pies.  Cáncer de pene, vulvar y cervico-uterino principalmente  Una mujer infectada con este virus presentara sangrado, periodo mas abundante, flujos anormales, modificaciones estructurales en referencia al grosor y color de la piel y la vulva, picazón de la zona infectada, dolor crónico (5).

Epidemiología.

La infección por HPV es considerada como la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en el mundo. Los de mayor interés son los tipos considerados de alto riesgo oncogénico, principalmente 16 y 18.

Los HPV de mayor riesgo son 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 58, 59, se encuentra en Africa y América Latina. HPV 16 es el más frecuente en el mundo, HPV 45 presenta alta frecuencia en Africa Occidental. Los tipos 33, 39 y 59 se concentran en Centroamérica y Sudamérica (4).

Patogenesis.

Prevalencia en mujeres menores de 25 años  Diversos factores influyen en la persistencia del virus, tales como tabaquismo, factores genéticos, edad, sistema inmunitario deficiente entre otros.  Enfermedad de transmisión sexual mas frecuente, puede agravarse y derivarse en el desarrollo de cáncer cervical  Existe la posibilidad que el VHP desencadene una infección asintomática.  Pacientes VPH positivas tienen mayor riesgo de infección por nuevos tipos de VPH que pacientes VPH negativas.  Se plantea que el potencial carcinógeno del virus VHP, tiene relación con la afinidad de los diferentes tipos virales a diversas estructuras del cuello uterino  VPH 16 es más prevalente que VHP 18 pero este último tiene mayor capacidad para producir tumores malignos (3).

Clasificación.

2.- Poliomavirus.- Está asociado con diversas patologías: nefropatía intersticial y la cistitis hemorrágica en trasplantados renales y de médula ósea (4).

1. Papilomavirus.- Son virus causantes infecciones: No malignas: Verrugas, condilomas acuminados y papilomas laríngeos. Malignas: Epidermodisplasia verruciforme, cáncer cervical y anogenital, cáncer orofaríngeo

Replicación.

El ciclo del VPH se relaciona con el desarrollo y la diferenciación de las células epiteliales del huésped. Inicia su ciclo de producción infectando las células indiferenciadas de las capas epiteliales basales, donde comienza a transcribir sus genes (2).

La ruta por la cual el VPH ingresa a las células de las capas epiteliales inferiores es a través de traumatismos, micro fluidez y abrasión tisular (2).

El virus se une a las células diana a través de un receptor de membrana, la molécula integrarían α6. Después de la infección, el virus se inmoviliza en los núcleos de las células basales (2).

El ADN viral permanece fragmentado (circular) fuera del cromosoma huésped (2).

Propiedades.

Familia: Papovaviridae. No poseen envoltura. Sus partículas virales contienen una cápside proteica (95% de proteína L1 y 5% de proteína L2). Genoma : ADN circular bicatenario, compuesto por dos genes : E y L (1).

Los genes E son aquellos que codifican en una temprana etapa de la infección, de los cuales se conocen 6 tipos de genes: E1, E2, E4, E5, E6 Y E7. Los genes L son aquellos que codifican en una etapa tardía y de estos se conocen dos tipos: L1 y L2 (1).