Células cancerosas 
Secreción de citocinas proinflamatorias
Activación de la ubiquitina 
Degradación de proteínas 
Secreción de factor inductor de proteolisis 
Activaciòn de caspasas 
En la producción de proteínas en el músculo esquelético  
Desequilibrio en la síntesis VS. apoptosis
Disminución en número y calidad de sarcomeras 
perdida de masa muscular 
DESEMPEÑO MUSCULAR 
Perdida súbita de peso  
CARACTERISTICAS ANTROPOMÉTRICAS
Activación de cascada de apoptosis celular 
Aceleración de la proteólisis 
Deposiciones que pasan por la fistula  
Contacto de las deposiciones vasos sanguíneos cercanos 
Compresión local
Resistencia vascular 
Presión en el flujo de vasos sanguineos 
Calibre vasos sanguineos de la region sigmoidea 
Ruptura de vasos 
Ingreso de Escherichia Coli al torrente circulatorio
Hidroureteronefrosis derecha  
Inflamación de estructuras 
Inestabilidad cromosómica 
acumulación generalizada de alteraciones del número de copias
Replicación de células con errores en el ADN 
Formación de masa maligna
 Tumor anexial derecho
Activación de citoquinas proinflamatorias 
IL10 (interleucina 10)
Aumento de la respuesta inflamatoria 
Estado de inflamación crónica 
activación de las neuronas POMC/CART
Neuronas que suprimen el apetito 
inactivación de las neuronas NPY/AgRP
Falta de apetito 
disminución de la ingesta de alimentos 
Requerimiento proteico incompleto 
Neuronas que promueven el apetito 
Ligando 8 de quimiocina motivo CXC
Interleucina 6 
Interleucina 1
Aumento en tamaño de la masa neoplásica  
Compresión del uréter derecho  
Drenaje inadecuado del flujo urinario
Acumulación de orina en 
Uréter derecho 
Riñón derecho 
Alteraciòn del gen 
TP53
Falla en la apoptosis de células cancerosas 
Gen que controla la apoptosis celular ante un daño irreparable del ADN
Alteraciòn en las proteinas 
BRCA1 y BRCA2
falla en la reparación de ADN 
Proteínas protectoras del ADN 
Crecimiento neoplasico
Destrucción de las capas del intestino grueso hasta la capa serosa. 
El tumor ha crecido en la superficie del peritoneo visceral
Destrucción de todas las capas del intestino grueso 
Desgarro del tabique recto vaginal 
Laceración en las paredes de colon sigmoide 
Hemorragia rectal
Deposiciones con sangre 
Disminución de la volemia 
Disminución de la Hb 
Anemia 
CaO2
DO2= GC*CaO2
DO2 (aporte)
CAPACIDAD AERÓBICA Y RESISTENCIA
Requerimiento de trasfución de sangre 
Recidiva de colitis ulcerosa
Ulcera sigmoide distal
Alteración en la sintesis y secreción de mucina
Exposición de celulas epiteliales del colon 
Lesión del epitelio y mucosa intestinal
Aumento de la permeabilidad
Ingreso de patogenos luminales 
estimulación de cascada inflamatoria 
Producción de citoquinas proinflamatorias
Factor de necrosis tumoral alfa 
Apoptosis de celulas epiteliales 
Colitis ulcerosa
Inflamación crónica del colon 
glicoproteínas epiteliales involucradas en la protección de la integridad de la mucosa a través de la preservación de la función de la barrera epitelial
presencia de metabolitos secundarios bacterianos
Producción de toxinas
Daños en el ADN
Dieta inadecuada
Cambios en la microbiota intestinal
Disbiosis
Aumento de bacterias proinflamatorias 
Proliferación celular
Inibición de la apoptosis
Formación de polipo
Aumento de
Mutaciones genéticas 
Cambios epigenéticos
daño del ADN
Displasia de alto grado
Mutación de gen de la  poliposis coli adenomatosa
Disfunción en otros genes supresores tumorales 
Mismatch Repair-MMR
Gen p53
Reparación fallida del ADN 
Acumulación y persistencia de mutaciones en el ADN
Gen supresor tumoral que se asocia  con via de señalización de β-catenina para producir la destrucción de celulas carcerigenas 
No se asocia a β-catenina
Trascripción de genes responsables de
la formación de adenomas en el ADN 
Bacteriemia por Escherichia Coli multisensible
Fistula recto vaginal
Cancer de colon sigmoides