MOVILIDAD

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FASE 3 PERSPECTIVAS TEÓRICAS Referencias bibliográficas

da Bibiana P Velasquez A

Utilizacion de tecnologia de aistencia para movilizarse

Movimien

Generando hipomovilidad

No hay realizacioln de movimientos del sacro en la rotacion anterior y posterior

Debilidad ligamentaria

Rigidez y atrofia muscular

Flexión del muslo

Rotación externa y abducción de cadera

Poca estabilización de la pelvis

Rotación externa

Extensión de cadera

M´´usuclo iliaco

Músculo piriforme

Glúteo mayor

La paciente se encuentra en retroversión pelvica

Posición prolongada

Aumento de fatiga después de caminar a una velocidad cómoda

caminar con esta patología a una velocidad cómoda es caminar neurológicamente rápido con una mayor demanda metabólica

Potencian la marcha con el uso de flexores de la cadera en vez de los flexores plantares

Diferencia de reclutamiento de fibras musculares

Poca duración en la resistencia de las actividades cotidianas

Menor resistencia a la fátiga

Acido láctico

2ATP

MARCHA

eje :Ligamento longitudinal posterior

Afectando los segmentos vertebrales

Inclinacion y rotacion

Flexion

Extensión

Alteración compensatoria entre las líneas

Mayor tensión entre estructuras

Afectando de manera general las líneas de conexión miofascial

Pérdida de transmisión de fuerzas y energía por parte del tejido.

Restricción profunda y superficial

Menor deslizamiento entre las superficies

Endurece la sustancia fundamental

No hay aporte nutricional al tejido

Menor lubricación

Aumenta el proceso de catabolismo muscular

Desequilibrio en la síntesis y degradación de proteínas

Regulación de conductas aversivas

Perdida de las curvaturas fiiologicas

DOLOR

Kinesofobia

Elevación de la pelvis derecha

Alteracion en la flexibilidad de la columna vertebral

Silla de ruedas

Liganemtos se encunatran en tension sostenida

Disminusion de del angulo superficies articulares en zona afectada

Pérdida de intercambio liquido en la fascia

Perdida de propiedades biomecanicas

AAterando la bipedestación

Topic flotante

Función de la memoria del dolor lo que causara la evocación de la sensación cuando haya un movimiento

Relacionado con la modulación del dolor fibras descendentes

Mayor gasto energetico

Menor consumo de oxígeno del cuerpo en demandas mayores a las habituales

Inactividad fisica

Perdida de adaptaciones fisiológicas musculares

Desentrenamiento muscular

Reducción del movimiento

Activación músculos accesorios

Menos aumento de circunferencia del tórax durante la inspiración

Alteración del movimiento Asa de Balde

Disminución del control postural

Disminución del mantenimiento de posturas para realizar distintas actividades

Menor fuerza externa

Menor estabilidad corporal

Falta de coordinación

Deformacion estructural

Sensación de agotamiento

Trapecios, los extensores dorsales, el recto abdominal, el oblicuo interno y el oblicuo externo

Fibras Tipo I

Menos actividad de músculos de músculos posturales

Fátiga central

Reducción de la contractilidad muscular

Disminución en la capacidad de enviar señales a la unión neuromuscular

Alteración esquelética vertebral

Dificultad para realizar movimientos de extensión

Activación de la 1 neurona en el ganglio de la raíz dorsal

Forma parte del mantenimiento del proceso inflamatorio

Libera sustancias

Inserción ósea de

Fascia toracolumbar

Cápsula articular apofisiaria

Tendones

Cuadrado lumbar

Rotadores largo y corto

Elevadores corto y largo de las costillas

Multifido

Semiespinal

Disco intervertebral

Núcleo pulposo

Anillo fibroso

Ligamentos

Longitudinal anterior

Intertransverso

Amarillo

Supraespinoso

Interespinoso

Longitudinal posterior

Para la aposición de hueso nuevo en las entesis

Promueven la actividad de los osteoblastos

Dificultad en los cambios de posición

▼ Esclerostina

▼ DKK1

▲ Proteína Wnt

Requeridos para formar condrocitos hipertróficos

Promueven la proliferación de precursores mesenquimales

Activa Proteínas morfogénicas óseas

Potencial de proliferación y diferenciación de condroblastos y osteoblastos

Importante activador de la diferenciación de osteoblastos

Soporta el reclutamiento o actividad de poblaciones ósea subyacentes

Respuesta tisular pronunciada

Inestabilidad intervertebral

Células mesenquimales residentes

Infiltración de células que en su mayoría pertenecen a los glóbulos blancos

Muscle Ring Finger-1 (MuRF-1) y Muscle Atrophy F-box (MAFbx) o Atrogina-1

TNF alfa

Contiene salmonella, yersina, shigella, camylobacter y chlamydia

Menor capacidad de las fibras musculares compuestas por miofibrillas para desplazarse

Uniéndose por su similitud o generando un mimetismo (similar al colágeno)

En esa unión del péptido

celulas NK

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD DE CLASE I Y ES UN TRIMERO (cadena alfa, péptido y beta-2 microgrobulina)

generación de torque sobre la articulación

Músculo realiza contracción

Estimulación de la miosina ATPasa en los puentes cruzados para liberar energía

FIBROMIALGIA

Aumento de la sensibilización central

iones de calcio se unen a la troponina para permitir la unión de la miosina con la actina

liberación de calcio hacia las cisternas del retículo sarcoplasmático que rodean las miofibrillas

Gen transportador de serotonina (5HTT)

En la región promotora

De mayor prevalencia

despolarización de tubos transversos

Dopaminérgicos

Catecolaminergico

Serotoninergico

Alteración sistemas

Polimorfismos geneticos

Puede tener alteración del cromosoma 17

Paciente no tiene un origen apartene y claro de la enfermedad

Genética

Hay liberación de acetilcolina para luego unirse a los receptores sobre la membrana de la placa motora terminal

Neurona motora estimula al músculo mediante la unión neuromuscular

El potencial de acción que se propaga despolarizando el sarcolema

Debido a la presencia de tejido fibroso, se va a dar una menor disminución de la zona H y menor acercamiento de las líneas Z

Unión de otros puentes cruzados mientras que otros mantienen el acortamiento

La mitad de los puentes cruzados generan fuerza y desplazamiento activo

Unión alterna y en diferentes distancias de la cabeza de miosina hasta la actina mediante el rompimiento de esos puentes con nuevo ATP

Alteración ciclo del sueño

Inhibición en el sistema inmune

Hiperactividad del eje por exceso de estrés

Mayor producción de glucocorticoides

Menor retroalimentación negativa por parte de la glándula suprarrenal

Libere hormonas como

Estimulan la parte interna de la glándula (la médula)

Adrenalina y Noradrenalina

CORTISOL

Liberando glucocorticoides

Actúa sobre la glándula suprarrenal

Liberación de ACTH

activando por medio de receptores

viajando hacia la hipofisis

Liberando corticotropina

Alteración del eje Hipotálamo- Hipófisis-suprarrenal

INTEGRIDAD ARTICULAR

Bloqueo de la distensión de los ligamentos y cápsula interapofisiaria.

Restricción de la distención de las apofisis articulares.

Poco desplazamiento de las fibras anteriores del anillo fibroso

Disminución de la función de músculos abdominales

Falta de transmisión de fuerzas en las caras terminales de las vertebras

Desequilibio ligamentario, articular y muscular

Disminución de la presión hidrostática del nucleo pulposo

Cambio en la tensión del anillo fibroso

Afectación del esqueleto axial

Calcificación y osificación lineal superficies articulares

Fusión de los cuerpos vertebrales

Enfermedad inflamatoria

Miosina

Miotilina

titina

Troponina

Marcando

Activa la MuRF-1

Empieza a reconocer el tipo de proteina que es degradada

E3 se encarga de ''escoger las proteínas''

La E2 empieza a llevar a la ubiquitina para

E1 activa la proteína

Activan enzimas E1,E2,E3

empezar la función de E3

la empieza a desdoblar

Y por medio de un proteosoma

Disminuye la capacidad del músculo para generar movimiento

Menor movilidad de las fibras musculares durante la contracción muscular debido a que

Mayor formación de tejido fibrótico en la fascia que cubre el epimisio y también en el perimisio

puede causar atrofia muscular

Proliferación de fibroblastos

Producción del PDGFRα

Mayor producción de colágeno

Más producción de TNFα y TGFβ

para que posteriormente empiece su destrucción

Unirse a proteínas y de cierta forma marcarlas

Mayor proliferación y apoptosis de células progenitores fibradipogénicos.

Aumento de síntesis de colágeno

Activación de la arginasa I

Citoquinas IL-2 y IL-3

Destrucción de la memebrana interna y proteinas asociadas

Inflamación crónica persistente

Uniéndose a una membrana lisosomal

Encerrando o secuestrando partes del citosol

empieza a crear membranas adicionales

creando un fagosoma

alterando: membrana, canales o transportadores.

Atacando proteínas de larga o mediana vida

Acción de las catepsinas

Proteolisis

generando fragmentos pequeños de estas mismas

Hundimiento de los músculos pectorales y abdominales

Alteran su función

Menor ascenso del músculo diafragma

degradando componentes proteicos de la matriz.

Causará una activación persistente

La molécula de fibrinógeno que se encuentra en la MEC

M2 - antinflamatorios

M1 - proinflamatorio

Promoviendo el proceso de deposición de la matriz

Aumento de calcio a nivel celular

Ubiquitinas

Vía lisosomal

promueve la actividad de las Calpaínas

Permiten la actividad de 3 vías principales

Cese del estímulo mecánico

Activación de mecanotransductores (integrinas) a nivel muscular

Macrófagos producen TGFβ

depósito excesivo de la matriz

Recambio de fenotipo de Fibras

Infiltración de células inflamatorias a la zona afectada

estimulación de genes responsables en el desarrollo de la degradación muscular.

Cambio en el RNA mensajero

Lesión muscular a nivel de la membrana

Peroxidando la membrana lipídica de la célula

Mayor exposición a radicales libres

Se reemplazan y exhiben comportamiento fibras tipo IIx

Fibras musculares tipo 1 se alteran

Realizan procesos de fagocitosis y estimulan la miogénesis durante la reparación tisular

No hay contacto constante entre las cadenas de miosina y actina

Disminución de la actividad contráctil a nivel muscular

Paciente reduce su actividad muscular

DESEMPEÑO MUSCULAR

Integridad Esquelética

Formación anormal de hueso nuevo

▲ Concavidad anterior de la columna dorsal

▼ Inclinación de la base del sacro respecto al plano transverso

▼ Ángulo del sacro

Retroversión pélvica

Pérdida de la alineación fisiológica normal de la columna

Rectificación lumbar

Péptido relacionado con la hormona paratoidea (PTHrP) que se expresa en la entesis

Construyen de la estructura para la aposición de nuevo hueso

Gen PGE2

Disminución de la presión en fibras posteriores del anillo fibroso

Incrementa producción de RANKL

Induce la interacción RANK/RANKL/OPG

Fragilidad ósea

Desequilibrio de la remodelación ósea a favor de la resorción

Pérdida generalizada de masa ósea

Inmovilidad

Activación osteoclástica

Proceso de resorción ósea

Efecto en mediadores proinflamatorios

TNF-a

IL-6

IL-1

Formación de osteofitos / sindesmofitos

No hay desplazamiento de segmentos articulares y óseos en el nivel de la inflamación

Reemplazo completo del cartílago articular por hueso trabecular maduro

Síntesis de hueso endocondral

Degradación del cartílago calcificado

Moléculas efectoras

CAPACIDAD AERÓBICA

Trabajo respiratorio aumentado

Mayor predominio del sistema anaeróbico

Disminución glucógeno muscular

Menor actividad glucógeno sintetasa

Disminución rápida en la conversión de glucosa a glucógeno

Menos ATP mitocondrial

Disminución de la actividad de las enzimas mitocondriales

Fatiga de los musculos respiratorio

Disminución capacidad funcional

Disminución VEF1

Disminución de la capacidad vital forzada

Patrón de tipo restrictivo

Reducción de la movilidad del tórax

Reducción de las actividades motoras

▲ Densidad mineral ósea

Rigidez ósea progresiva

▲ Estrés mecánico

< (45-60 °)

Extension < 75°

Flexion < 40°

Extension < 35°

Flexion < 60°

Reduccion capacidad hidraulica y elastica del disco intervertebral

Disminucion transmision y amortiguacion de cargas compresivas en la columna

ROM

Deterioro de la capacidad funcional

Inflamación de entesis

transmite percepciones autonómicas y sensaciones desagradables del dolor

va al tálamo medial

aspectos discriminativos del dolor: localización, intensidad y duración

se proyectará hasta el núcleo ventrolateral del tálamo

Haz medial

Haz lateral

Se divide en tracto anterior y medial

sustancia gris periacueducta

Núcleo magno del rafe

Formación reticular

Ascienden hacia el tálamo

Sus axones cruzan la línea media al lado contralateral de la médula espinal

Se encuentra anterolateralmente en la sustancia blanca de la médula espinal

Espinopontoamigdalino

Espinomescencefalico

Espinotalámico lateral

Información asciende por tractos

Transmisión de la señal dolorosa hacia la médula

Excitación de neuronas nociceptivas

Activación del proceso de inflamación

Anillo fibroso y facetas articulares

Hueso

Tejido subcondral

Infiltración

Reduccion flexo-extension sagital y lateral

Inclinacion < 20°

Reduccion de la flexo-extension

Reduccion de la movimientos artrocinematicos

Zona Lumbar

Disminución rotación de la cabeza

Zona Cervical

Alteracion de la columna vertebral

POSTURA

Alteración de la base de sustentación

Centro de gravedad adelantado

Pronación del pie

Abducción tibial

Semimembranoso

Semitendinoso

Varo de rodilla

Acortamiento de

Retracción isquiotibial

Posición adelantada de la cabeza

Flexión de rodilla constante

Lordosis lumbar dismunuida

Evita el apoyo en zonas dolorosas

Protusión de hombros

Hipercifosis dorsal

Cifosis cervical

Rigidez articular

Posición jorobada hacia adelante

Reducción de la flexibilidad de la columna

Mayor apoyo del hemicuerpo izquierdo

Dificultad en el movimiento

Aumento del tamaño de la articulación

Acumulación de liquido

Secreción de citocinas y prostaglandinas inflamatorias

Apoptosis celular

Activación de células de sistema inmune

Destruyen el cartílago

Sintetizan y liberan metaloproteasas de matriz

Activación de fibroblastos sinoviales

Expresión de genes proinflamatorios en la membrana sinovial (IL-6, IL-8,IL1)

Se expresa en células de sistema inmune, endoteliales y nerviosas

Se expresa en células nucleares

TNFR2

TNFR1

Señaliza a través de dos receptores

Activación de osteoclastos

Cartílago que se degrada y se calcifica

Autoinmunidad

Se pierde tolerancia inmunológicas

Desencadenando la respuesta CD8 hacia los propios tejidos

Genera susceptibilidad de que se peguen, Por influencia genética o de macroorganismos.

Peptidos artitrogenicos

Destrucción ósea

Células respuesta inmune innata (mastocitos, linfocitos, macrófagos)

TCD4

T Gama Delta

Celulas TH-17

Estás células promueven la formación de

Se expresa en la membrana celular

Mal plegamiento Preoteico

Estos receptores ayudan a la diferenciación de

Eje interleuquina-17 y 22

Citoquinas implicadas en el daño estructural

Células TCD4 con receptores KIR3DL2

Susceptibilidad reconocimiento de

Moléculas de HLA forman monómeros o dimeros (2 cadenas alfa)

HLA-B27

Activen o desencadenen una señal dolorosa.

despolaricen neuronas que reciben información nociceptiva de segundo orden

Provocando que estímulos normales

Que se originan en mecanorreceptores de umbral bajo

Empieza a alterar otras aferencias

Esto se generalice

provocando que

Mayores potenciales en el asta

Se empiezan a excitar neuronas o aferencias nociceptivas que estaban por debajo del umbral

Mayor transmisión vías aferentes

Neuronas de las astas dorsales

Mayor excitabilidad

Neurotransmisores excitatorios en la médula espinal

Transmisión monoaminérgica

Regulación Dopamina

Alteración

Efectos hormonales

Depresión

Estrés

Ansiedad

Asociada a mayores niveles de

Mayor predominancia en pacientes femeninas.(Caso de la paciente)

Cambios psicosociales

Estrés oxidativo

Patología Multifactorial

Factor de crecimiento

Glutamato

Sustancia P

Conduce a elevar los nivieles de

Menor contenido de noradrenalina

Disminución en el sistema opioide

Serotonina en niveles disminuidos

Sexo

Sacroiletis

Agentes infeccioso

Factores ambientales

Factores genéticos

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Extravasación de proteínas y líquidos hacia el medio intersticial

Producirán más mediadores pro - inflamatorios que atraerán a más leucocitos al tejido inflamatorio

Acúmulo de leucocitos

Incremento de la permeabilidad capilar

Aumento del flujo sanguíneo

Vasodilatación

Serotonina

Producción de mediadores pro-inflamatorios por células centinelas

activación conjunta de fagocitos y células endoteliales

Histamina

Comienzo de daño en el cartílago articular

Disminución de la función de los ligamentos para estabilizar los movimientos de la articulación