CIRUGIA DE REVASCULARIZACION MIOCÁRDICA | マインドモ・マインドマップ

obesidad

zaida lizeth celeita riosにより

NORMA OFICIAL MEXICANA PROY-NOM-030-SSA2-2017, PARA LA PREVENCIÓN, DETECCIÓN, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

lady stormbornにより

SALES BINARIAS

jesus ivan hernandez enriquezにより

HIPERTENSION ENDOCRANEANA (PIC)

Estefania Rivera Lópezにより

Hiperemia máxima mantenida en el tiempo

Distribución volumen corriente a onas dorsales

Lineas funcionales

CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÓRFICAS

Topic flotante

MARCHA Y LOCOMOCIÓN

transferencias y traslados

Perdida de independencia

POSTURA

Postura antalgica

Alteración movimientos globales funcionales

Linea frontal profunda

VENTILACIÓN, RESPIRACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO

Incisión de MMII

la liberación de sustancias vasoactivas como la endotelina la endotelina

Aumento del tono simpatico

Elevaciónes del Co2

Hipoxia intermitente repetida

síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS)

Posturas inadecuadas

Fatiga muscular

Ausencia de contracción activa del diafragma

variación patrón respiratorio

Aumento del tono muscular torax y abdomen

< ventaja ventilatoria

Linea posterior superficial alargada

Acortamiento linea frontal superficial

< movimiento de bomba de agua

< movimiento de asa de balde

Alteración lineas miofasciales

Perdida de masa muscular

Aumento de grosor de la fibrbra muscular

Cambios metabolicos de la fibra muscular

Reclutamiento de glucosa en el musculo

Aumento consumo de glucosa

Menor resistencia muscular

Menor disfunción mitocondrial

estancia prolongada en UCI

Estado hipercatabolico

Inmovilización prolongada

Menor fibras tipo dos

Debilidad muscular adquirida en UCI

Sarcopenia

Menor porcentaje de masa grasa

Menor formacipon de fibras musculares

Menor fuerza muscular

Menor sintesis de proteinas

CAPACIDAD AERÓBICA Y RESISTENCIA

Fatiga muscular en actividades de bajo gasto energetico

Factores asociados al envejecimiento

CIRCULACIÓN ARTERIAL, VENOSA Y LINFÁTICA

Predominio de fibras tipo 1

DESEMPEÑO MUSCULAR

Aumento del trabajo anaerobico

Disminción del aporte de oxígeno a las fibras musculares

Alta demanda metabolica

Antecendente de obesidad

Hipoperfusión tisular

Disminución de la oferta de o2

No expulsa el volumen total de fin de diastole durante la sistole

Receptor cutáneo

Menor espacio disponible de llenado

Cronotropismo

Inotropismo

fibras tipo C

Aumento de los determinantes de consumo de 02 miocardico

Hipertrfia del ventriculo izquierdo

Disminución del GC

>Tiempo de paro

>Tiempo de clam aortico

Hipovolemia

Perdida de sangre

Ausencia de percepción del frio

Ausencia percepción de calor y tacto

C. Krauss

T. rufinni

Derrame pleural

Desequilibrio hidrostatico

Aumento de la presión pleural

Predisposición de aumento de sangre y liquido en las pleuras

Disminuye la apertura de las pleuras

Disminución retorno venoso

Disminucion activación bomba muscular

Alteración mecanoreceptores

Posible riesgo de infeccón

Disminución de inmunoglobulinas

Edema

fuga de fluidos y proteínas desde el sistema circulatorio al espacio intersticial

Fuga capilar

Aumento de las presiones sitemcias

INTEGRIDAD SENSORIAL

Segunda fase o anergica

Mantener la homeostasis corporal

Aumento de interlukinas (6)

INTEGRIDAD TEGUMENTARIO

INTEGRIDAD ESQUELÉTICA

Aumento de células pro inflamatorias

Alteración permeabilidad capilar

Disminucion produccion anticuerpos

Disminución respuesta inmunológica humoral y celular

Aumento de la actividad ploriferativa de vasos periosticos del sistema haversiano

Ausencia de callo blando

Poca formación de fibrocartilago

Respuesta inflamatoria inicial (12-24 hr)

Union elastica entre la sutura y el hueso

Formación de callo periostico

Aumento de la sistensis y actividad de los osteoblastos

Formación de tejido oseo inmaduro alrededor de la sutura

Reparación osea primaria

Suturas de acero

FUNCIONES MENTALES

Deterioro de la conciencia

Sedación inducida

Retraso tiempo de curación

Perdida de continuidad osea del esternon

Estereotomía medial

Mayor trabajo respiratorio en condiciónes de esfuerzo mínimo

Activación de músculos accesorios

Aumento de trabajo respiratorio

DOLOR

Broncoconstriccion

Estimulación receptores irritentes laringe traquea

Cambio Flujo laminar a turbulento

Tubo orotraqueal

Nueva matriz de colágeno

< neurotrofinas

< Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF)

generaración del tejido de granulación

Fase aguda

células epidermales, endoteliales y de fibroblastos

Fase proliferativa

Hemostasis

Disminucion volumenes pulmonares

Elevación resistencias pulmonares

Disminución fuerza retaccion elastica y compliance

Compresión viceras abdominales sobre diafragama

Patron restrictivo

Disfunción diafragmática

Necesidad del uso de ventilación mecánica en asisto control

Remplazo de dermis por tejido fibroso constituido deteriorado

Hiperexitabilidad terminaciones nerviosas libres

Perdida de continuidad de dermis y epidermis en region anterior del torax

Depresión tono diafragmatico

Enfriamiento externo cardíaco

Experiencia de daño hipotermico sobre nervio frenico

Desplazamiento cefálico del diafragma

Disminución diametro anteroposterior y vertical

Posición decúbito supino

> Desequilibrio ventilación / perfusión

Diiminución respuesta vasoconstricción a hipoxia

< Respuesta ventilatoria a hipercapnia o hipoxia

Depresión centros de control respiratorio

anemia

Antestesia

Disminución de los globulos rojos

Disminución en la eritropoyetina

Apoptosis celular

Menor transcripción en la síntesis de Epo al receptor

Menor capacidad residual funcional

Ausencia en la activación de factores inducibles a la hipoxia

Menor volumen de reserva inspiratoria

Cierre precoz de las vías pequeñas aereas

Menor calibre de las vías aéreas pequeñas

Mayor resistencia de las vías aereas

Mayor retracción elastica pulmonar

Menor volumen pulmonar

Inflamación y edema en vías aereas pequeñas

Patron respiratorio superficial

Sobrecarga mecánica

Disminuye el volumne corriente

Aumento de la frecuencia respiratoria

Aumento del trabajo respiratorio

Aumento del gasto energetico

Menor compliance pulmonar y de la caja toracica

Periferica

Central

Anastomosis arteria coronaria derecha con injerto vena safena

Anastomosis arteria descendente anterior con injerto arteria torácica interna

ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL (I714)

Alteración de la musculatura lisa de la pared aortica

Mayor fuerza de compresión sobre el toráx

Destrucción de elastina y colageno

Aumentando la actividad proteolitica en lamatriz extracelular

Aumento en las citoquinas

Aumento de infiltrados linfomonocitarios y macrofagos

Disminución de la homeostasis en el vaso sanguineo

Reducción del espacio pulmonar

Desviación cefalica del diáfragma

Mayor presión en la cavidad abdominal

Exceso de masa abdominal

>Masa grasa corporal

INSUFICIENCIA RENAL (N19X )

Disfunción en el infiltrado glomerular

Daño glomerular

Mayor presión glomerular

Vasoconstricción

Activación de la angiotensina II

Hipoperfusión renal

CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN MIOCARDICA

Hipertrofia musculo liso vascular

Alto riesgo de sufrir un evento isquemico

Acción mitogénica de la insulina

Remodelado vascular

Disfunción contractil

Reducción de entrega de sustratos para la producción de energía

Perfusión miocardica con isquemia del 15%

Desequilibrio entre la demanda y el consumo de O2

Hiperactividad vascular a agentes vasoconstrictores

> Niveles calcio

Hiperinsulinemia

Aumento de los determinantes de consumo de oxígeno míocardo

Manteneraltas demandas metabolicas

Aumenta el flujo basal coronario

Modificación transporte iones

Daños microvascular

< Colágeno y elastina

Disminuye la presión de perfusión coronaria

Disminuye la reserva de flujo coronario (RFC)

DIABETES MELLITUS TIPO 2 (E08)

Incapacidad de aumentar el flujo coronario por encima del flujo basal

Aumento resistencia arterias epicardicas (R1) por obstruccion > 90%

Resistencia a la insulina

ENFERMEDAD MULTIVASO (I 254)

Obstrucción Arteria descendente anterior

Obstrucción Arteria coronaria derecha

HIPERLIPIDEMIA (E785)

ENFERMEDAD ARTERIOSCLEROSIS (I251)

Engrosamiento del epitelio como respuesta compensatoria

Compromete el flujo sanguíneo

Reducción de la luz de los vasos de forma progresiva

Genera fuerzas de cizallamiento del flujo sanguíneo dentro del vaso

Formación de placa ateromatosa en DA y CD

Forman la capa fibrosa llena de lípidos, células inflamatorias en la porción más cercana a luz del vaso

Favorecen la movilización de células inflamtorias que activan celúlas del músculo liso que pasan de la intima a la media

Hiperglicemia

> niveles de glucosa en sangre

Dan origen a células espumosas

Se trasforman en miofibroblastos productores de matriz celular rica en colageno y eslastina

Monocitos en respuesta liberan fctor estimulante de colonias de macrófagose que aumenta su expresión de receptor basurero

Liberan citozinas

Transformacion de carbohidratos en glucosa

Se adhieren al endotelio y migran al espacio subendotelial

Fagocitan particulas LDL oxidadas

> aldosterona

Favorece la movilización en el torrente sanguineo de mácrofragos

> de angiotensina II

Aumento de la permeabilidad

Disfunción endotelial por inflamación sistemica

> de ECA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (I10X)

> Resistencia de vascular

> Angiotensina I

En el tiemp lleva a una vasconstricción crónica

Efecto vasconstritcor

Inhibe NO

Aumenta la producción de aldosterona

Alteración del sistema renina- angiotendisa-aldosterona (SRAA)

Selectina E

Aumenta el estimulo del receptor AT1

Libera vasopresores

Condiciona la acción de factores tumorales

macrofágos

Se unen a leucocitos, monocitos y linfocitos

VCAM-1

Expresan en su superficie lumila proteínas de atracción de células inmunitarias

Favorece la activación de células endoteliales

Oxidación de LDL

Se fijan a los proteoglicanos en el espacio subendotelial ( favoreciendo más acumulación de colesterol)

> acumulación de lipoproteinas ricas en colesterol LDL

Estres patologico de células y tejidos (EO)

Desequilibrio entre la producción de ERO y capacidad del sistema biolológico de reparar daños

Proceso de osifciación arterial

Sensibilización pared endetolial

OBESIDAD DEBIDA AL EXCESO DE CALORIAS (E660)

Colisionan con biomoleculas sustrayendo su elcetron y lo oxidan

Aumenta el proceso inflamatorio

Alta reactividad

Disminución de la sensibilidad de la insulina en los receptores periféricos

Disfunción en la actividad

Generando Celulas Adiposas

Estimulación células precursoras

Saturación del del adiposito

Aumenta la adherencia de neutrofilos a la pared del endotelio de la circulación coronaria

Gran inestabilidad por contar con electrones no apareados

Superóxido

Radical hidroxilo

Liberación de óxido nitrico (NO)

Más de 1015 RL x bocanada de aire

Producción muy alta de radicales libres

Liberación de nicotina (sustancia más abundante del HC)

Exposición excesiva a especias reactivas de O2 (ERO) desprendidas en el humo del cigarrillo