CARPETA COLSUBSIDIO

Mer som dette

Trichuris trichiura

Ved Ricardo De Jesus

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

Ved Gabriela Anatoa

PARALISIS FACIAL

Ved Katherine Yulieth Salcedo Sanabria

mapa ivu

Ved viviana atuesta rojas

VENTILACIÓN RESPIRACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO

Crisis asmática

Aumento de respuesta broncoconstrictora

Inflamación crónica de la vía aérea

Tos

Retracciones intercostales

Sibilancias

Dificultad respiratoria

Resistencia al flujo aéreo

Intervención de mediadores de inflamación

O2: Venturi 40%

Proceso inflamatorio

Resolución

7-10 dias: El exudado se digiere enzimaticamente, residuo semiliquido fagocitado

Hepatización gris

3-5 DÍAS: Desintegración de hematies, pulmón pardogrisaseo

CAPACIDAD AEROBICA

Signos de dificultad respiratoria

Disminución fuerza muscular (MMII)

Cambios súbitos en signos vitales al cambio de posición

Fatiga en bípedo con asistencia

Dificultad para adoptar bipedo

DESEMEPEÑO MUSCULAR

Reposo prolongado (8 días)

Disminución de la movilidad de músculos abdominales

Disminución del soporte corporal

Fuerza de gravedad por decúbito supino prolongado

Areas de cierre alveolar y retención de secreciones

Disminuye capacidad de expansión pulmonar

Aumento de la resistencia en la via aerea

Aumento de trabajo respiratorio

Disminución del 25% de la distensibilidad, 40% de la capacidad inspiratoria, 40% de la capacidad vital, y el volumen espiratorio máximo

Modificación de los mecanismos de defensa de la vía aérea

Retención de secreciones

Se afecta la relación sinérgica antagonica del diafragma y los músculos abdominales

Alteración del tono del diafragma y M. abdominales en la inspiración y espiración

Invasión bacteriana del tracto respiratorio inferior

Incremento de las cargas elásticas generadas en el parénquima pulmonar

Aumento de las demandas ventilatorias

Aumento del trabajo respiratorio

Compromiso del intercambio gaseoso

A consecuencia del remplazo del aire alveolar por exudado inflamatorio

Alteraciones ventilación-perfusión (V/Q) y de cortocircuitos intrapulmonares

Provoca grados variables de hipoxemia

Disminución de la fuerza de músculos respiratorios

Incapacidad músculos respiratorios para generar fuerza que mantenga adecuada ventilación alveolar.

Descenso de la fuerza del diafrágma en reposo para producir una contracción efectiva

Disminución volúmenes pulmonares a expensas de la capacidad residual funcional

Alteración en la mecánica respiratoria

Disminución de la distensibilidad pulmonar

Deficiencia respiratoria

Pérdida de las unidades alveolocapilares funcionales

Colapso alveolar

Desaturaciones

Dificultad intercambio respiratorio

Presencia de fibrina y proteinas en el intersticio y la luz alveolar

Respuesta inflamatoria con transudación de líquido y migración de células efectoras

Disnea y dificultad respiratoria

Fiebre

Esputo herrumbroso

Virus sincitial respiratorio

ASMA

Enfermedad crónica de vía aérea caracterizada por síntomas recurrentes y variables

Inflamación

Edema de la vía aérea

Inflamación e hipersecreción de moco

Broncoconstricción

Hiperreactividad bronquial

Neurorregulación disfuncional

Obstrucción al flujo aéreo

Alvéolos llenos de liquido o pus

Limita absorción de oxigeno

Aporte de oxigeno suplementario

Respiración dolorosa

Infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones.

NEUMOPATÍA VÍRICA

Neumonia 2016

Neumonía 2014

Ingresa a urgencias por cuadro de

Exacerbación nocturna

expectoración amarilla

Tos productiva

12 horas

5 años

AGC

Antecedente