ESCLEROSIS MULTIPLE

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EP 3 DIABETES MELLITUS

Ved leidy marcela

CUERPOS CETÓNICOS

Ved PROFESOR JANO

Sistema Inmune

Ved Jose Rodolfo Delfin Baltazar

Sindrome Guillain-Barré

Ved Felipe Jamaica

Topic flotante

antecedentes

Paciente de 75 años femenina

INTEGRIDAD SENSORIAL

Pérdida eventual de la sensibilidad

Dolor

Ardor

Entumecimiento

Hormigueo

daña o destruye los nervios

nivel elevado de glucosa en la sangre

Bastones canadienses

Ayudas externas

TECNOLOGIA DE APOYO

Afectando

altere desplazamientos

DESEMPEÑO MUSCULAR

Menor flexibilidad

ROM

Disminución en la amplitud de los movimientos

Tiempo de zancada

Tiempo de paso

MARCHA

Mayor base de sustentacion

Disminucion

- velocidad

Temporoespaciales

Presión de O2 a nivel arterial

no contribuyen a la generación de presiones negativas

Cadencia

Menor longitud de zancada

Aumento de ancho de paso

Longitud de paso

Espaciales

Parametros

Temporales

Alteracion en ciclo de marcha

Alteración para generar fuerza

Disminucion de fibras musculares

CAPACIDAD AEROBICA

Aporte e O2

para ingresar un volumen de aire adecuado

Intercostales

Abdominales

Erectores de la columna

Diafragma

DIABETES MELLITUS TIPO ll

en las células beta

estimula la producción de insulina

aumenta la producción de glucosa

resistencia central a la insulina

disminuye la captación y metabolismo de la glucosa

produce en el músculo estriado

Resistencia periférica a la insulina

Obesidad

Herencia poligénica

Contrarrestar esta insulinorresistencia

hiperglicemia

INTEGRIDAD DE LOS NERVIOS CRANEALES Y PERIFERICOS

En el higado

Edad

Sedentarismo

No pueden producir la cantidad de hormona suficiente

Visión borrosa

Diplopia

Oftalmoplejia

se mielinizan en la porción retrolaminar

salida de la lámina cribosa

axones de las células ganglionares

integración de la información propioceptiva

vías aferentes

receptores sensitivos

disminución de agudeza visual

inflamación del nervio óptico

Movimientos sacudidos e imprecisos

Menor estabilidad

EQUILIBRIO

Ataxia

POSTURA

Interrupción de las vías ascendentes o descendentes cerebelar a cortical

problemas con la coordinación muscular axial

resistencia disminuida del músculo

Debilidad muscular

Debilidad en los músculos respiratorios

afectando la parte media del cerebelo

dificultad para mantener una postura

Lesion en nervio optico

la corteza promotora frontal contralateral

El talamo

Trastornos del cerebelo

núcleos rojo

núcleos dentados

Reduccion de la movilidad

Restriccion en el ROM

bloqueo de la conducción nerviosa

Daño de mielina

provoca enlentecimiento

promueven la desmielinización

activa los macrófagos

regula la inmunidad humoral

IL4, Il5, IL6, Il10 e IL13

produce citocinas antiinflamatorias

activa las células presentadoras de antígenos (CPA),

IL2, TNF e IFN

citocinas proinflamatorias

celulas TH2

celulas TH1

SNC

Reaccion inflamatoria

reaccionar a autoantígenos

Reconoce el antigeno

presencia de linfocitos T

Activa el complejo receptor de células T.

tipo II (CMH II)

son reconocidas

complejo mayor de histocompatibilidad

liberadas cuando la mielina es destruida

Glicoproteína oligodendrocítica de la mielina

proteolípido de la mielina

proteína básica de la mielina

La mielina

desajustes inmunes

estímulos ambientales

La EM es una enfermedad desmielinizante, crónica, autoinmune e inflamatoria que afecta a todo el sistema nervioso central.

Múltiples proteínas

ESCLEROSIS MULTIPLE