TUMOR HIPOFISIARIO

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Director Dr. Edgar Pérez González

Ved Soporte Web, Facultad de Derecho

DESEMPEÑO MUSCULAR

Ved nathalia caballero

ELEMENTOS DE ADMINISTRACION

Ved Lorianis Fuentes Martinez

Técnicas y procedimientos para la terapia pulpar

Ved JUAN DAVID TORRES

Disminuye flujo sanguíneo

Desencadenan mecanismo de la sed

Mala coordinación motora para la respuesta

Eferencia del dolor

Marcha con asistencia

Tracción

Flexión

Cizallamiento

Compresión

ROM

Incapacidad de realizar movimientos completos en las articulaciones

Deshidratación de la célula

Salida del líquido intracelular al exterior

MARCHA

Marcha paresica

Afectación del patrón de marcha

Incapacidad de sentir el suelo

Desequilibrio homeostático

Menor vol. De agua en el cuerpo

Acumulación en medio extracelular

Mayor excreción de orina

Habilidad reducida para reabsorber agua

Membranas apicales de los conductos colectores

Transportadores de Úrea en

C. De Na+ amilorida sensitivos

Canales de agua acuaporina - CD

Inhibición

Inactivación de la proteína kinasa A.

Baja producción de amp-cíclico

Disminuye estimulación a la adenilciclasa

Membrana plasmática del músculo liso de los vasos sanguíneos

Disminuye activación de la vía fosfotilinositol en

Menor acoplamiento con la vía de la Gas

INTEGRIDAD DE NERVIOS ESPINALES

Alteración en el nervio periférico

IINTEGRIDAD SENSORIAL

Disminución de la información propioceptiva

Disminución en coordinación motora

Respuesta motora

INTEGRIDAD REFLEJA

Poca sensibilidad

No se produce la aferencia

Componente sensitivo

Componente motor

Osmoreceptores

Proteolisis

Activación vía Ubiquitima - proteosona

Cifosis

Unión con la proteína Titina x MURF

Alteración en la flexión plantar

Alteración en dorsiflexión

Alteración en extensión de rodilla

Alteración de flexión de cadera y tronco

Disminución del eje gravitatorio

Alteración en la fase del contacto inicial de la marcha

M. Isquitibilales

M. Glúteo mayor

Manguito rotador

M. Trapecio

M. Esternocleidomastoideo

M. tensor de la fascia lata

M. Glúteo medio

Bloqueo largo

Bloqueo corto

Desestabilización externa en tronco y MMII

Desequilibrio bilateral (lado der e izq)

Recibe toda la fuerza corporal

Disminución del apoyo para la parte lateral del arco longitudinal del pie

Alteración del complejo metatarsiano

Baja contracción de fibras musculares tipo II

Disminución de la fuerza generada por el músculo

Alteración en la línea miofascial lateral

INTEGRIDAD ESQUÉLETICA

Alteración en la línea miofascial frontal superficial

DESEMPEÑO MUSCULAR

Bajo control postural

Constante movimiento anterior del centro de masa

Poca estabilidad del centro de masa

Flex-ext de tronco

Fascia sacro lumbar

M. Línea occipital

M. Multifidos

M. Erectores espinales

Atrofia

Inhibe síntesis de proteínas

Degradación del factor de iniciación e1F3-f

MuRF1

Aumentan enzimas

Atrogina - 1

Aumento de riesgo de fractura

Controla los canales iónicos

Modulador enzimático

Disminuye producción hueso compacto

Interacción con la CMR-2

Interacción y regulación con otras proteinas

Cambio en la composición

Reducción capacidad de sopotar cargas

Unión con la calmodulina

Aumentan

Niveles de calcio

Disminuye mecanotransducción

No hay mineralización

OSTEOPOROSIS (M821)

Disminuye el metabolismo energético

Debilidad muscular

Reducción de masa muscular

Ley de Wollf

Menor formación ósea

Menor estimulación de osteoblastos

Menor producción de mediadores (prostaglandina, óxido nítrico e IGF-I)

Red de osteocitos percibe un menor estímulo mecánico del músculo

Sedentarismo

Neuropatía adquirida de mecanismo inmunomediad

Afecta la orientación en el entorno

Inflamación del lóbulo parietal

No se presentan estimulos de diferenciación y regulación hormonal

No hay estimulo de señales de crecimiento

Tejidos reciben menor volumen sangre

Uso principal de fibras musculares tipo II (A y B)

Disminuye velocidad del flujo sanguíneo

No hay diferenciación de células precursoras mesenquimales

Se produce un aumento de osteoclastos

No se producen osteoblastos

Degradación osea

Formación osea

Interfiere con

Prednisolona (glucocorticoide)

Tratado con

Falta de Actividad Física < 30 min x 3 días semanales

Sensación de cansancio

Reduce la energía

Fatiga muscular

Baja contracción muscular

Agotamiento de depósitos de ATP

Las sarcomeras no se acortan adecuadamente

No se genera formación de puentes cruzados

Desacoplamiento entre esos filamentos

Los filamentos de actina y miosina no se deslizan

El calcio no se une a la tropomiosina

Baja liberación de calcio celular por daño en la acetilcolina

Insuficiencia en la activación del músculo

Disminución en los subministros de sangre y nutrientes

Alteración de la fuerza resistencia

No hay resistencia alta a la fatiga

No hay contracción muscular de fibras tipo I

Alteración del metabolismo

No hay tanta disponibilidad de sustrato

Se libera menos glucosa y ácidos grasos

Glucolísis aeróbica

Beta - oxidación de ácidos grasos

Bajo uso de

CAPACIDAD AERÓBICA Y RESISTENCIA

Se fatigan

Se cansan rápido

EQUILIBRIO Y BALANCE

Mantener el bípedo

- potencia + resistencia

Predomina la vía glucolítica anaeróbica

POSTURA

Disminución de oxígeno

Aumento de porosidad osea

Baja resistencia osea

Disminuye perfusión tisular

Perdida de masa osea trabecular

Alteración del conducto de Havers

Alteración en la vascularización

Perdida de resistencia e integridad osea

Adelagazamiento de las placas concéntricas

Daño en la macroarquitectura

Perdida de masa osea

Disminución del hueso de soportar cargas

Formación de osteonas

Inactivación de los músculos posturales

Problemas en la unión neuromuscular

Disminución en transmisión del impulso

No hay formación de matriz osea

No hay formación de cristales de hidroxiapatita

No se unen iones de calcio y fosfáto

No se produce osteocalcina y osteopontina

No es posible conducir el estímulo nervioso

Eliminación total de los axones

Daño axonal

Desmielinización del nervio periférico

Daño en el nervio periférico

Daño en la mielina

Acumulación de células inflamatorias

Lesión tisular

Liberación de histamina y prostaglandina

Liberación de las citoquinas como leucina 1 e interleucina 6

Migración desde los vasos sanguineos hasta sitio de inflamación

Infiltración en los nervios

Activación de linfocitos T y macrófagos

No se secreta colageno tipo 1

Activación inmunológica

Respuesta inflamatoria

Enfermadad neurologica cronica que afecta el sistema nervioso perisferico

Guillian Barré

POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRÓNICA

union de proteina anexina II/P11 con canal Nav.18

no se procesa el dolor neuropático

No llega al tálamo

no es transmitido por las interneuronas

no llega a las neuronas del asta posterior

No viaja por las fibras A o C a través del ganglio de la raíz dorsal

No hay transmisión del impulso nervioso

no reciben estimulo doloroso

no hay despolarización de los nociceptores

medio interno mas - que +

no ingresan iones de Na+ y Ca+

no hay apertura de canales

Inhibe los canales de Ca+ y Na+ voltaje dependientes

union con la subunidad alpha 2S

Canales de Na+

Canales de Ca+

Tratado con anticonvulsivo (Lacosamida)

EPILEPSIA (G408)

Convulsiónes

Patrón anormal de actividad cerebral

Desorganización sináptica

Circuitos eliptogenicos

Actividad y descargas eliptiformes

FUNCIONES MENTALES

Mala memoria espacial

Plasticidad cerebral sináptica anormal

Inadecuada remodelación sináptica

Cambios neuronales anormales

Afecta el proceso de inflamación

Cicatrización atípica de las neuronas y astrocitos

Alteración de conexiones neuronales

Lesión cerebral

Remoción del tejido cerebral del lóbulo parietal

Intervención quirurgica

CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS

Aumento peso corporal

Disminuye síntesis de la matriz osteoide

Alteración en el balance energético

No se queman calorías en reposo

Agua y sales

Lípidos

Acumulación

Reducción síntesis IGF-1

Disminución metabolica basal

Alteración metabolica en lipidos

HIPOTIROIDISMO (E038)

T4

T3

DIABETES INSIPIDA (E232)

Aumento del vol. H20

No hay reabsorción sodio

HIPOTENSIÓN (I958)

Disminución de la presión arterial

Baja resistencia vascular

El flujo sanguineo no choca con fuerza contra las paredes

No se reduce el diametro

No hay vasocostricción

V2 (Nefrona)

V1a (vasculares/hepáticos)

Disminuye estimulación de receptores de vasopresina

No estimulan las hormonas tiroideas

Disminución de la TSH

No se almacenan en la gladula pituitaria

ADH

TRH

Genera una disminución en

Daño en el flujo sanguineo del sistema portal hipofisirario

Compresión y destrucción del tejido hipofisiriario aledaño

Carcinomas Hipofisiario

Tumores benignos en la glandula hipofisis

Tumor beningno en la hipofisis