ENCEFALOPATIA EN RN

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ENCEFALOPATIA EN RN

Es una lesión de nacimiento con signos neurológicos en el periodo neonatal en RN mayor de 35 semanas, con alteración de la conciencia y convulsiones, a menudo con dificultad para respirar y mantener la respiración al nacer y depresión de reflejos y tono muscular.

Se manifiesta en el feto o RN como hipoxemia, hipercapnia y acidosis láctica por hipoperfusión tisular, causando una lesión cerebral que puede resultar en parálisis cerebral (PC),

SEGUIMIENTO

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO

PREVENCIÓN

Subtopic

Factores de riesgo fetales

Exámenes complementarios Sangre

Resonancia Magnética Cerebral

Potenciales evocados

Ultrasonido cerebral

Factores de riesgo maternos

Pre eclampsia o eclampsia

Hipertensión arterial materna

COMPLICACIONES

Problemas en el desarrollo cognitivo

Muerte Neonatal

Crisis Convulsivas

Problemas del comportamiento

Parálisis Cerebral

CAUSAS

Insuficiencia cardiaca postnatal

Cortocircuito de derecha izquierda

Insuficiencia respiratoria postnatal

Alteración del intercambio gaseoso

CLASIFICACIÓN

FASES DE ENENCEFALOPATIA

La tercera fase

Ocurre meses más tarde

Se caracteriza por muerte celular tardía, remodelamiento del cerebro dañado y astrogliosis opic

En la segunda fase

Existe un deterioro entre las 6 y 15 horas después del inicio de la EHI.

Se caracteriza por edema citotóxico, exitotoxicidad e insuficiencia energética que lleva a la muerte celular y al deterioro clínico

En la primera fase

Existe una recuperación parcial 30 a 60 minutos después del inicio de la EHI

Se caracteriza por restablecimiento parcial del metabolismo aeróbico, edema y continuación de la cascada apoptòtica

FISIOPATOLÓGICA

La cadena de eventos que conducen a la EHI comienzan Con:

Disminución de la perfusión placentaria y asfixia fetal, durante el parto, si no se corrigen a tiempo, provocan:

Disminucion subsecuente del gasto cardiaco ,Flujo sanguíneo cerebral,disminucion del suministro de oxigeno

Cascada de eventos que incluyen en la fase aguda

Disminución del suministro de oxígeno y glucosa al cerebro con activación del metabolismo anaeróbico y disminución de trifosfato de adenosina y elevación del ácido láctico.

El descenso de trifosfato de adenosina reduce el transporte transcelular con acumulación de sodio, agua y calcio.

Si esta cascada de eventos se mantiene, el daño cerebral se conoce como excitocitoxicidad

El calcio entra en la célula a través de los canales del N-metil D aspartato

Cuando la membrana se despolariza, las células liberan glutamato

INCIDENCIA

La incidencia es 1ª 6 por cada 1000 RN vivos en los países desarrollados Aproximadamente el 15% a 20% de los afectados mueren en el periodo postnatal. El 25% desarrollan retraso o discapacidad psicomotriz durante la infancia

MANIFESTACIONES CLINICAS

Alteraciones del nivel de conciencia con o sin convulsiones

Apgar ≤ 5 a los 5 y 10 minutos, acidemia en la arteria umbilical fetal o neonatal (pH ≤ 7 o déficit de bases ≥ 12 mol/l, o ambos).

Tono muscular y los reflejos primitivos y de estiramiento muscular

Dificultad para iniciar y mantener la respiración