przez Pamela Chasi 4 lat temu
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aumenta
El daño tisular y orgánico que originan los parásitos
origina
Mecanismos de hipersensibilidad frente a componentes parasitarios
existen
Mecanismos que evitan la acción microbicida de los fagocitos mononucleares
actúan
Inhibiendo enzimas lisosomales y el estallido respiratorio luego de la fusión fagolisosomal
Leishmania
Escapando del fagolisosoma
Impidiendo la fusión fagolisosomal
dado por
Capacidad de unir proteínas del hospedero
Mimetismo molecular
Producción de moléculas parecidas a las del huésped
incluye
Modificación de citoquinas
Leishmania m. pifanoi
Activación policlonal
Trypanosoma cruzi
incluyen
Alojamiento y diseminación hacia tejidos u órganos especificos
que poseen
Difícil acceso para células inmunes
Pocos indicadores de infección
Síntesis de una estructura quística protectora
Tasa de multiplicación
Resistencia a mecanismos microbicidas
Cambios en las vías metabólicas
Parásitos con estadios intra- y extracelulares
Cambios que permiten al parásito
Generar progenie
Sobrevivir
Adaptarse al medio
lleva a
Una infección productiva
Menos de una decena de ooquistes causan la infección por Cryptosporidium parvum
La población del parásito y vía de infección
provocan
Diferente capacidad de establecimiento y diseminación
El ingreso percutáneo durante la primoinfección hace que la diseminación de parásitos sea más rápida y efectiva
Flora bacteriana o micótica habitual
Inmunidad adquirida
Limitación del daño tisular inducido por la inflamación
Las respuestas antiparasitarias tienen carácter mixto
Dicotomía Th1/Th2
Respuesta Th2 dominante
Presenta un patrón mixto de citoquinas Th1/Th2
Respuesta innata
en infecciones por
Helmintos
aumento de
Mastocitos y eosinófilos en la mucosa
Volumen de exudado intestinal
Protozoarios
Toxoplasma gondii
La señalización ocurre a través de receptores de IFN-γ en astrocitos y células epiteliales de pulmón
Entamoeba histolytica
sus trofozoítos inducen
La secreción de quimiocinas como IL-8 y GRO-α
promueven
Quimiotaxis y activación de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos
Huésped inmunocompetente
Características estructurales de la hemoglobina y resistencia al Plasmodium vivax
incitan la
Progresión de la infección
ejemplos:
Alteraciones de la flora bacteriana o micótica
favorecen
Infección por Giardia intestinalis y Trichomonas vaginalis
Cambios en el pH, pO2 y pCO2
Sales biliares en el intestino delgado
Promueve el desenquistamiento de trofozoítos de protozoarios intestinales
Siempre asociada a factores socio-ambientales y económicos
Desnutrición proteica+hipoclorhidria.
facilita
Las infecciones por enteroparásitos o parásitos tisulares
Debe ser severa
Inmunodeprimidos
El grado de susceptibilidad varía
depende del
Tipo del compromiso inmunológico
Mayor susceptibilidad a infecciones parasitarias
Mayor exposición
Exposición diferencial entre sexos frente a un patógeno en el trabajo.
Intrínsecos
Mayor resistencia en hembras
Modelos murinos de la enfermedad de Chagas
componentes
Extrínsecos
Variaciones en la exposición a los parásitos
Uncinariosis
Intínsecos
Maduración de la respuesta inmune
ejemplo:
Niños de áreas con carencias económicas son más susceptibles a las enteroparasitosis