przez Andrea Sanchez 3 lat temu
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TOXIDROMES
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Inhibidores destrucción serotonina
bloqueadores recaptación serotonina
agonistas serotoninergicos
sustancias liberación serotonina
asociaciones medicamentosas con acción serotoninergicas a dosis terapeuticas
Hiperactividad autonomica, disminución de conciencia , anormalidades neuromusculares
CLORPROMAZINA: DOSIS 50-10 MG
más serotonina
CONSTANTES VITALES
FC AUMENTADA, TA AUMENTADA, T° AUMENTADA
TRIADA CLASICA
taquicardia - hipertension- midriasis
CONSTANTES VITALES: FC AUMENTADA, TA AUMENTADA, T° AUMENTADA, FR AUMENTADA
Drogas de abuso: cocaina( inhibe la recaptación de los neurotrasmisores.
anfetaminas , metanfetaminas,cafeina y las bebidas energeticas
farmacos: teofilina,metilfenidato,IMAO, descongestionantes nasales.
B2 vasodilatación, broncodilatación glucogenolisis.
a- vasoconstriccion y bradicardia refleja, disminución de motilidad Gl glucogenolisis.
respiracion asistida
desintoxicación y rehabilitación:
sintomas graves de abstinencia: tratamiento hospitalario donde se administra el farmaco via intravenosa en dosis pequeñas para luego reducirlo a modo gradual.
síntomas leves de abstinencia: - apoyo social - apoyo psiquiátrico
sin embargo
puede desencadenar abstinencia y provocar convulsiones
se unen y ayudan a que el receptor gaba inhiba la subunidad gamma
provoca
aumento en el índice de apretura del canal generando entrada de mas cloro
receptor de tipo pentámero
es decir
conformado por 5 unidades: - 2 subunidades alfa - 2 subunidades beta - 1 subunidad gamma
entre
la subunidad alfa y la subunidad gamma se unen las benzodiacepinas
permite ingreso de cloro a la célula
causa
la célula se hiperpolariza ya que el cloro tiene cargas negativas
inhibe
excitabilidad neuronal y los potenciales que activan la neurona
respiración lenta
problemas con el habla
habla incompresible
confucion
trastornos en el sistema neurológico
- edema angioneurotico - alucinaciones - agitaciones y pesadillas - confusión e irritabilidad - delirio y dependencia -
- Aproximadamente 30 minutos via oral
- dosis mayores paciente comatoso con signos vitales estables
- dosis bajas: alteración del habla, ataxia e incardinación
SIGNOS Y SINTOMAS
Convulsiones
Edema pulmonar
Hipotermia
Hipotensión
Bradicardia
Coma
Tríada clásica:Miosis + Disminución de Conciencia + Depresión respiratoria
Opioides Son los productos farmacéuticos derivados de ellos y que se obtienen en el laboratorio * Metadona * Fentanilo *Heroína
FISIOPATOLOGÍA
Los opioides modulan la liberación de neurotransmisores como la sustancia P, GABA, dopamina, acetilcolina y norepinefrina y ejercen una variedad de efectos dependiendo del tipo de receptor estimulado
Los receptores ĸ, al igual que los receptores µ, inducen analgesia, miosis y depresión respiratoria, pero también se han asociado con disforia, efectos psicomiméticos y trastornos del ánimo (estrés, depresión y ansiedad). Por último, los receptores ORL-1 participan en una variedad de funciones biológicas a nivel cardiovascular, renal, gastrointestinal y en procesos como nocicepción, memoria y ansiedad
TRATAMIENTO
ANTÍDOTO: NALOXONA 0.4MG/
Objetivo: Asegurar una adecuada ventilación
Repetir cada 2-3min hasta una dosis máxima de 4mg
Vida media corta (20min)
La estimulación de receptores δ ha sido asociada con efectos antinociceptivos y estimulantes del apetito. La de receptores µ con analgesia, euforia, depresión respiratoria, miosis, disminución de la motilidad gastrointestinal, supresión de la tos, sedación, somnolencia y dependencia física
Inhiben la adenilciclasa y canales de calcio dependientes de voltaje y estimulan canales de potasio y la fosfodiesterasa C
Los opioides actúan sobre los receptores µ (Miu), ĸ (Kappa), δ (delta) (OPRM, OPRK y OPRD) y ORL-1 (opioid receptor like-1). Estos receptores pertenecen a la familia de receptores acoplados a proteína Gi
Los opioides se distribuyen por la sangre y se unen a los receptores de opioides en las neuronas cerebrales, las células liberan señales que amortiguan tu percepción del dolor y aumentan la sensación de placer
De forma aferente, interactúan con las neuronas de la primera sinapsis en el asta posterior medular, con los haces espinotalámicos, mesencéfalo y diencéfalo, disminuyendo la transmisión del estímulo doloroso.
En el SNC actúan sobre la corteza cerebral y el sistema límbico, interfiriendo la percepción del estímulo nociceptivo y evitando la afectividad asociada a los procesos y estados de dolor.
De forma eferente, inhiben la liberación de neurotransmisores presinápticos y la actividad neuronal postsináptica.
El fármaco opioide se une a estos receptores y deprime la transmisión del estímulo porque reduce la excitabilidad de la neurona y la cantidad de neurotransmisor liberado. Esto se debe al aumento de la conductancia del potasio en la neurona, que la hiperpolariza y acorta los potenciales eléctricos dependientes. También se alteran los potenciales eléctricos dependientes del calcio
Los receptores opioides se encuentran en SNC y médula espinal alta
Opiáceo * Son los alcaloides naturales contenidos en la planta Papaver somniferum. Son 3: * Morfina * Codeína *Papaverina
Hay varias opciones terapéuticas
administrar el antidoto por IV, con vigilancia electrocardiográfica
irrigación intestinal
Administración de carbón activado dintro a las primeras 60 min. de la intoxicacion
Aspirado-lavado gástrico
Vaciado gástrico
canalizar al paciente para administración de solución parenterales
control de posibles hemorragias
ventilación y administración de oxigeno
abrir vía aérea y control columna cervical
barrido de piel en presentaciones del tóxico en polvo
lavado de piel y anexos
realizar lavado ocular
separar paciente del ambiente tóxico
inhibicion de actividad y ingreso de acetilcolina
falta de contracción del músculo liso (MLCK) y de trascripción de genes (MAPK
inactivación de canales iónicos (de K+)
inactivación de la proteincinasa C, proteincinasa A (MLCK y MAPK)
no producción del segundo mensajero AMPc
inactivación de proteínas Gs
inactivación de los receptores (M1- M5)
M3
carencia de estimulación parasimpático
relajación vesical con constracion de esfínteres
disminución de motilidad y tono
vasoconstricción
relajacion del musculo ciliar y circular de iris
midriasis
no secreción en las glándulas
sequedad
no contracción colinérgica del musculo liso
M2
nodo senoauricular y contractibilidad cardiaca
M1
ausencia de modulacion de efectos excitatorios
*pérdida de la salivación, * lagrimeo * visión borrosa * midriasis * disminución de motilidad vesical (retención de orina) *Rubicundez *sequedad pie y mucosa
* extrasístoles ventriculares y arritmias ventriculares * ensanchamiento complejo QRS *Efecto bifásico de excitación con depresión del SNC, * habla fragmentada o murmullo *Alucinaciones, agitaciones *perdida de la memoria * atáxica o clónica. * psicosis, convulsiones , *letargia, coma, mioclonías
pesticida,gases tóxicos, órganos fosforados, sobredosis de fármacos colinergicos, amanita muscaria
estimula el sistema parasimpático
inhibición de la enzima acetilcolisterasa
es la que produce la unión del acetil con el coal
se libera a por el calcio
en vesículas de la célula
nicontinicos
sistema parasimpático
sistema endocrino
gandulas sudoriparas
sistema urinario
control de la orina
sistema digestivo
motilidad intestinal
muscarinicos
musculo
corazón
cerebro
monotorizacion
cardíaca
farmacológico
atropina de 1 a 3 miligramo cada 5 min
digestivo
*vomito *dolor abdominal *pacreatitis *diarrea
cardiovascular
bradicardia
deterioro hemidinamico
fibrilacion auricular
hipotension
urinario
incontinencia urinaria y de heces
respiratoria
bronco espasmo
edema pulmonar
visión
visión borrosa
miosis
