Enfermedad de Perthes | Mapa mental Mindomo

Mais informações

Inflamación Crónica

por Kathy Blanco

DIAGNOSTICOS PULPARES Y PREAPICALES

por JUAN DAVID TORRES

El bien y el mal, ejes del desarrollo y final del universo

por Miguel Rodriguez

CIRCUITO DE ENTRENAMIENTO

por Genesis Lissett Alava Quinto

b280

Cojera de Trendelenburg

Insuficiencia por desuso y atrofia del músculo glúteo medio

En pacientes con compromiso grave de la epífisis y no tratados o con desenlaces desfavorables

Deformidades en flexión, aducción y rotación interna

La limitación se asocia con la deformidad residual e incongruencia que se produce

Fase de secuelas

Signo de evolución tórpida

Proceso que evoluciona muy lentamente, sin cambios apreciables y sin reacciones

La limitación se debe al pinzamiento del labrum de la cabeza femoral descubierta

Dolor por sinovitis y derrame articular con distensión capsular

Reducción de la marcha

Propiocepción

Principalmente la ABD Y R.I

Ejercicios activos resistidos

Trabajo excéntrico de aductores

Glúteo mayor

Tensor de la Fascia Lata

Glúteo medio

Disminuídos desde el comienzo de la enfermedad

Restricción de actividades deportivas

Movilizaciones pasivas globales

Arcos de movimiento de la cadera

Fases de fragmentación y reosificación

En la fase isquémica (primera)

Terapia física

Acortamiento de la extremidad ipsilateral

Signo que desaparece hasta fases de secuelas

Apoyo con órtesis

Analgésicos

Reposo en cama

Manejo de dolor

Antalgia

Dolor que limita la movilidad

Principalmente en la ABD

Pinzamiento entre la epífisis y el lábrum acetabular

Deformidad y descubrimiento de la cabeza femoral

Tratamiento

Patrón de Coxalgia

Localización inguinal irradiada hacia la región anterointerna de la rodilla

Frecuentemente asociado con trauma reciente que puede ser leve

Signo: cojera

Síntoma principal: Dolor

Mayor frecuencia entre 5-9 años

El rango de edad para el inicio de la enfermedad es desde los 3-17 años

Manifestaciones clínicas

La epífisis ósea detiene su crecimiento y se hace pequeña respecto a la sana opuesta

Inflamación aséptica de la cadera (sinovitis)

Perdida de la integridad mecánica en la epifisis femoral

Infartos de la red vascular que nutre la epífisis y fisis

Rotación incongruente de cadera

Marcha

cadena flexora de apertura y cierre del MI.

Postura

Desempeño muscular

aumenta presión intracapsular

pierna en ADD y Rot. lateral

pierde propiedades de distribución de cargas y de sostén

Balance

Contractura en flexión de cadera

Rango de movimiento.

Equilibrio en el ángulo de inclinación acetabular.

B715

músculos y ligamentos proporcionan sorporte

Concentricidad de los componentes de la cadera

Cantidad de extrusión ósea

Fuerzas que actúan sobre ella

El aplanamiento existente

Remodelación lenta de la cabeza del femur

FASE 4: Remodelación o Deformidad Residual:

osteoclastos reabosorben el hueso avascular

nuevas formaciones óseas

hueso necrótico sustituido

Inicia fase de reosificación

FASE 3: Fase de Reosificación o Reparación

3 a 5 años

combadura lateral de la cabeza femoral que sobresale del acetábulo

Disminución de la congruencia articular

Cabeza femoral plana

Colapso del cartílago

Aparece "Signo de Gage"

S740

Inicio osificación endocondral

Colapsos óseos

Formación de fibrocartílago (irregular)

Remodelación de trabéculas

Osteoclastos inician actividad

Cartílago hundido

Caracteristicas antropometricas

Fracturas subcondrales

B770

Sin evidencia de regeneración ósea

Hueso necrótico comprimido

FASE 2 RESORCIÓN O FRAGMENTACIÓN

Cabeza femoral vulnerable a deformación

Fisis de crecimiento presenta irregularidades

Proceso degenerativo de la placa basal del cartílago

B710

Integridad articular y movilidad

Cese temporal de osificación endocondral

Zonas ocasionales de hueso sano

Desorganización estructural de las osteonas

Núcleos de osteocitos ausentes

Trabéculas destruidas y aplanadas

Necrosis del hueso y médula ósea

integridad esquelética

Isquemia

9-12 meses

Capacidad aerobica

FASE 1 NECROSIS

Afección de epífisis femoral

Estas son vulnerables al atravesar la cáscara cartilaginosa que rodea al núcleo óseo capital