Estenosis de la valvula aórtica (I06.0)

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Integridad Tegumentaria

Proceso de reorganización del colágeno

(4) Fase de Maduración

Epitelización

(3) Fase de Ploriferación

Regeneración del tejido

(2) Fase de inflamación

Neutrófilos ingresan a la herida para eliminar los agentes nocivos.

Proceso de cicatrizaciónn de la piel

Fase de coagulación inicial

Edema de miembros inferiores

Circulación

Favoreciendo la acumulación de liquido corporal

Inactivación de la bomba muscular distal de MMII

Debilidad diafragmatica

Acortamiento de la linea anterior profunda

Postura

Movilidad

Autocuidado

Limitación para realizar alcances funcionales

Limitación para los cambios de posición

Desempeño muscular

Perdida de la resistencia y fuerza del músculo

Mayor fatiga múscular

Predominio de unidades motoras polifásicas de corta duración

Fibras electricamente inexitables

Disminuye el número de fibras tipo I

↓ del diametro de las fibras musculares

Fosforilación de proteinas

↓ Actividad múscular

Debilidad adquirida en UCI

Soporte ventilatorio > 4 días

Dolor

< Sensibilidad

Transmición exitatoria

Sustancia P, glutamato, y péptido relacionado con el gen de la calcitonina

Llegando a la medula espinal a través de las raíces dorsales, terminando en la sustancia gris del asta posterior medular.

Liberación de los neurotransmisores

Activación de fibras α y Delta

Activación de los estimulos nociceptivos

Ventilación respración

Diámetro vertical disminuido

↓ CRF Y ↓ CPT

Diámetros anteroposterior y lateral disminuidos

Disminuye la transferencia de presión positiva abdominal hacia la caja torácica

Limitando la zona de aposición del diafragma

Alteración de la mecánica diafragmática

Modificación patrón respiratorio

Limitación en movimientos de elevación y depresión clavicular

Limitación en movimientos de asa de balde

Articulación esternoclavicular

Articulación esternocostal

Hipomovilidad de la caja toracica

Perdida de las propiedades viscoelasticas del hueso

Disminución de la BMD

Proliferación de tejido de granulación y de células fibroblasticas que dan origen a la matriz extracelular

Formación de callo blando

Migración de células formadoras de hueso (Osteoblastos)

Proceso de cicatrización del tejido óseo en la zona del esternon

Enfermedad renal crónica

Incremento en la reabsorción de Sodio

desequilibrio entre la presión hidrostática y oncótica

Vasocontricción de la arteriola eferente glomerular

Vasoconstricción renal y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

Hipoperfusión sistemica

PAM > 75 mmhg

POP reemplazo de Válvula aórtica

Estancia prolongada en cama

Disminución del Indice cardiaco

Disminución del GC

Disminución en el tiempo y la presión de perfusión

Aumento De la presión de fin de diastole

Capacidad aerobica

Disminución del transporte de O2 hacia los tejidos

Deficit en el aporte de O2 a el Miocardio

Hiperplasia de la media

HTA Coronaria

Aumento de la resistencia vascular Coronaria

Flujo turbulento

Reemplazo de válvula aórtica por prótesis biológica # 23 hancock II.

Herida abierta por iesión somatica

Sintomas sincopales

Oxidación de lipidos LDL

Producción de Angiotensina II

Presencia de Fibroblastos

Interleucina 1B

Migración de linfocitos T

Acumulación de lipidos

Proceso inflamatorio

Infiltración de macrofagos

Válvula aórtica

Disfunción diastolica

Miocito con mayor gasto energético

Elevación del numero de mitocondrias

Aumento de la sintesis de proteinas

Señal mecánica en el Miocito

Hipertrofia del tejido micardico VI

< de la contractibilidad

Activación neurohormonal

Alteración de la ley de Frank Starling

< fuerza de contracción

Sobrecarga crónica de presión en el VI

Funciones mentales

Calcificación valvular

Aumento de osteoclacina

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diferenciación celular a Osteoblastos

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< Producción de Ca en la matriz extracelular

Fuerzas de cizallamiento

Trastorno afectivo bipolar (F31.8)

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Paciente Masculino de 74 años de edad