по Manuela García 2 лет назад
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PACIENTE MASCULINO DE 56 AÑOS
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Acelera el proceso degenerativo normal de la capa media
Proceso complejo y dinámico
Remodelado irreversible del tejido conectivo
Proteólisis
Reducción en la expresión de proteinas de proteínas eslastogénicas
Activación de diversas proteasas
Plasminia, elastasa, catepsinas y metaloprotepinas
Degradación del las fibras de elastina
Alteración dela homeostasis de las células vasculares
Dilatación arterial
Impedimento para la recuperación del díametro arterail normal después de cada pulsación
CAMBIO ANEURISMÁTICO
Pérdida de las propiedades mecánicas del segmento desviado
Distribución desigual de fuerzas de cizallamiento durante la sístole
Aumenta la tensión local de la pared
Pared aórtica no logra soportar la tensión de la pared arterial
El aneurisma actúa como un vaso de pared adelgazada y desarrolla fuerzas tensiles longitudinales y tangenciales
Fuerza directamente proporcionales al diámetro e inversamente proporcionales al grosor de la pared del aneurisma
Aumento de tensiones al aumento del diámetro y disminuyen al aumento de grosor en la pared
Alteración en la geometría del aneurisma
Tensión en el aneurisma no sea homogénea
RUPTURA DE ANEURISMA ABDOMINAL
Indicación para realización de procedimiento quirúgico
Necesidad de mantener vía aérea respiratoria abierta
Anestesia
Requerimiento y necesidad de intubación y ventilación mecánica durante la cirugía
No se realiza adecuado destete al finalizar el procedimeinto por inestabilidad hemodinámica
1er día de VM invasiva
Afectaciones inducidas por el ventilador mecánica
Acumulación de secreciones en cavidad orofaringea
Diámetro de las vías aéreas
Enlentecimiento del batido ciliar
Obstrucción del flujo aéreo
Eficiencia en el transporte de oxígeno
Trabajo respiratorio
Uso de músculos accesorios
Pérdida de la eficiencia mecánica ventilatoria
Sobreasistencia ventilatoria o carga insuficiente
Esfuerzo espiratorios insuficientes causado por una soporte ventilatorio excesivo
Ausencia de niveles bajos de esfuerzos respiratorios
Aparición de atrofia muscular por desuso
Cambios estructurales y funcionales
Disminución del diámetro de las fibras musculares
Disminución de la capacidad de general fuerza y resistencia a la fatiga
DESEMPEÑO MUSCULAR
Degradación proteica a nivel muscular
Alteración en el estrés oxidativo mitocondrial
Disfunción metabólica
De la capacidad contráctil de los músculos espiratorios
Disfunción de bomba respiratoria
Disminución de fuerza inspiratoria
Desventaja mecánica del tórax
Hipoventilación e hipercapnia
VR, VRI, VRE y capacidades pulmonares
VC
VM con modo de excelencia para manejo de choque hipovolémico
Ventilación con control de volumen
Mantener saturación de 02 arterial adecuado
Medicación
Suministra oxígeno
Apertura abdominal completa
Estancia prolongada en UCI
Efectos tegumentarios
Posición prolongada en cama
Presión sobre prominencias óseas o cartillaginosas
Trastorno de irrigación sanguínea y nutrición tisular
Pérdida de sensibilidad superficial
Limitación en la movilidad (viscoelástica) de la piel
Aumento de riesgo de úlceras por presión
Efectos pulmonares
VENTILACIÓN, RESPIRACIÓN E INTERCAMBIO GASESOSO
Mayor deficiencia para la movilización de secreciones
Limitación en la movilidad de las articulaciones costo-esternales y costo- vertebrales
Compromiso de la capacidad funcional respiratoria
Desequilibrio en la relación aporte- consumo O2
Limitación al paciente a la hora de cumplir demandas fisiológicas y del medio ambiente
Sistema musculoesquelético
Afección metabólica
Menos capacidad oxidativa de la mitocondrio
Alteración de la contracción muscular, potencia y resistencia
Músculos de grandes del cuerpo con proceso más rápido que los pequeños
Alteración en la velocidad de conducción nerviosa 5-10%
Derivación aorto-iliaco
Derivación arterioarterial de aurícula izquierda a arteria femoral izquierda
Bomba circular conectado a intercambio de calor
Disminuir el sangrado intra y post operatorios
Sustitución de aorta abdominal
Resección y reemplazo de la aorta incluyendo el sitio de desagarro con injeto
Hemorragía
Pérdida externa de sangre 15-25%
Activación sistema simpático-adrenérgico
Volumen Intravascular
Presión intravascular
Estimulación de cuerpos catorídeeso
Manda señal por medio de nervios simpáticos
RVP
FC
Gasto cardíaco
Mantener el retorno venoso
CONTINUACIÓN DE LA HEMORRAGÍA
Menor eficacia del sistema
última trincera
Estimulación excesiva del SNA para evitar hipoxia severa
Respuesta nula
Menor flujo sanguíneo en los diversos órgans
Glandula suprarenal
Liberación de catecolaminas en ME
Estado de estés y dolor en el paciente
Vasoconstricción de arterias y venas
Aumento de GC
Mantener estable
Activación del SAAA
Perfusión renal
Activación de cascada
Secreción de ADH
Absorción de H2O
Con el fin de disminuir la cantidad de agua que se pierde
RESULTADO INEFICIENTE
Aumento del tiempo de hemorragía
Progresión de Shock
Deterioro cardíaco
Bombea de 300-400% más sangre para mantener la oxigenación tisular
Corazón requiere mayor cantidad de O2 y de ATP
Isquemia
Retroalimentación positiva de esta de Shock
SHOCK HIPOVOLEMICO
Etapas finales de Shock
Disminución de nutrientes
Aumento de permeabilidad capilar
Circulo vicioso
Menor aporte de O2
Disminución de flujo en el pulmón
Alteración de membrana alveolo capilar
Mal funcionamineto del intercambio gaseoso
VENTILACIÓN, RESPIRACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO
Disminución de flujo en el intestino
Disminución de volumen esplénico
Liberación de enterocitos --> Isquémia
Liberación de endotoxinas
Bomba sodio potasio
Potasio se queda intracelular
Agua pasa de inter a extracelular
Edema
Aumento de metabolismo celular
Retroalimentación positiva
Isquemia
Estrés metabólico
Sustancias --> Serotonina e histaminas
Leucocitos
Radicales libres
Disminución del flujo sanguíneo
Isquemia cerebral
Inactividad del centro vasomotor
Vasodilatación
Fracaso vasomotor
Flujo + lento
Éstasis sanguíneo
Aglutinación local de sangre
Acidificación de la sangre
Aumento de liberación de acidosis ácido láctico y carbónico
Formación de coágulos
Necrosis
Circulo visioso
CIRCULACIÓN
RV
GC
PA
Perfusión en los tejidos (Hipoxia tisular)
Disminución de pulsos periféricos
Producción de ácidos
-Ácido Láctico -Ácido carbónico
Absorción de grandes cantidades de líquido en el intestino
Paso del mismo de intersticio a zona intravascular
Vasocontricción arterial
Piel
Palidez- hipotermia
Vasoconstricción solo a nivel periférico
Redistribución de la sangre hacía órganos y cerebo
Manifestaciones clínicas
Dolor agudo lancinante --> Intensidad máxima al inicio y que generalmente se inicia en región interescapular y mirar al grado de ruptura
DOLOR
La tensión de la pared aumenta porque la presión arterial expande la pared hacia afuera
La expansión es resistida por las fuerzas tensiles de la pared
Pared más fina con diámetro progresivamente mayor
Pérdida de las propiedades elásticas de la pared arterial
Apoptosis de las células musculares lisas vasculares
Reducción en el contnido de la CMLV que mueren por apoptosis
Efecto compensatorio
Gran deposición de colágeno
Incrementa la progresión de muerte celular
Debilitamiento de la pared vascular
Respuesta inmune inflamatoria
Degradación de las componentes de matriz extracelular
Degradación de solubles
Actuar como agentes quimiotácticos
Promover la inflitración de macrófagos
Aumento de niveles de reclutamiento de interleucina
Facilitar el reclutamiento de leucocitos
Estrés oxidativo
Eritrocitos y neutrófilos en zona luminal
Liberación de hierro y mieloperoxidasa
Estrés oxidativo
Disminución de la biodisponibilidad de oxígeno en la pared arterial
Incremento de
Nivel elevado de respuesta inmune inflamatoria en la adventicia
Menor contenido de CMLV en la media
Disminución del grosor de pared arterial
Impacto de alta energía
Compresión mantenida
Hipertensión abdominal brusca e intensa
Paciente contenga la respiración
Contraiga los músculos de la pared abdominal
Aumento de presión en la cavidad abdominal descargada en cara inferior del diaframa
Alteración en los gradientes de presión
Desgarro diafragmático
Pequeño calibre
Vísceras abdominales de desplacen al tórax
HERNIA DIAFRAGMÁTICA
Incapacidad al diagrama afectado a realizar su función de manera óptima
Deteriore de función pulmonar
Alteración de la mecánica respiratoria
Capacidad vital forzada
Diminución del volumen respiratorio forzado
Disminución de la compliance de la pared torácica
Exacerbación de los síntomas
PLICADURA DIAFRAGMÁTICA DERECHA CON MALLA + TORACOTOMÍA (13-09/ 2022)
Aumento de instancia Hospitalaria por post- operatorio de la cirugía
SÍNDROME DE DESACONDICIONAMIENTO FÍSICO
Efecto pulmonares
Reposo prolongado en cama
Disminución de la luz bronquial
Aumentando el trabajo respiratorio
Respiración superficial
Alteración del trabajo respiratorio
Mayor tendencia al atrapamiento de moco en la zona inferior del árbol bronquial
Compromiso del barrido mucociliar
Aumento del espesor de la capa mucoide
Mayor dificultad para la movilización de secreciones
Cuerpo en posición supina afecta la movilidad y por ende el volumen corriente
Presión de los órganos abdominales que se desplazan hacia el tórax
Patrón restrictivo
Desequilibrio en la relación aporte- consumo de O2
Limitando al paciente a la hora de cumplir demandas fisiológicas y del medio ambiente
Disminución del movimiento de la caja torácica
Limitación en la movilidad de las articulaciones costo- esterenales y costo- vertebrales
Incremento de la deficiencia mecánica
Comprometiendo la capacidad funcional respiratoria
Sistema músculoesquelético
Cambios persistentes por instancia prolongadas en la actividad neuromuscular y en la carga mecánica
Respuestas adaptativas
Desequilibrio crónico entre síntesis de proteínas musculares y tasa de descomposición
Afectación metabólica
Menos capacidad oxidativa de la mitocondria
Baja tolerancia al déficit de oxígeno
Mayor dependencia del metabolismo anaeróbico
Fatiga muscular más anticipada
Alterando la contracción muscular, potencia y resistencia
Músculos de la región del tronco
Inicio rápido del proceso de atrofia muscular
Alteraciones en la velocidad de conducción nerviosa 5-10%
Reducción de la descarga y actividad neural
Desuso
Pérdida significativa de masa muscular y de la producción de la fuerza
Incisión en pared torácica anterior a nivel de 6ta costilla
Plegar el diagrama
Descenderlo y colocarlo en posición de máx inspiración + MALLA
Normalización de la mecánica ventilatoria
Buscando adecuada expansión torácica
Aumento de volúmenes y flujos pulmonares
Mejorando la función muscular respiratoria
Estabilización de la base del tórax y mediastino
Disminución de la compresión pulmonar
INTEGRIDAD TEGUMENTARIA
Molestias pleurales Disnea Angor (Angina de pecho) Palpitaciones Molestias abdominales
Diminución de la presión den cavidad torácica
Lesión traumática
Trauma raquimedular
Cervicotomía Lateral Longitudinal
Incisión bronde anterior del músculo ECM --> Mastoides a esternón
Observar el compromiso vascular
Cicatriz post-quirúrgica
LESIÓN DE NERVIO RAQUIMEDULAR
C3 - C4
Nervio frénico
Diafragma
PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICA (2020)
1tercio en proceso pasivo sin gasto de energía debido al retroceso elástico del tejido pulmonar sobre la pared torácica
Ausencia en la disminución de fuerzas para expandir la caja torácica
Aumento del trabajo respiratorio
CAPACIDAD AERÓBICA
Incapacidad de expansión del pulmón para captar el oxígeno
VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN
Reclutamiento motor de los músculos de intercostales externo y hemidiafragma
Ineficientes para sostener parámetros fisiológicos
Disminución de la capacidad vital
Movimiento paradógico
Desplazamiento hacia arriba del hemitórax afectado durante la inpiración
Aumento de la presión pleural en zonas medias e inferiores
Menor resistencia del movimiento del pulmón
Colapso de estas zonas
ATELECTASIA
Disminución de la distensibilidad pulmonar
Disminución del volumen pulmonar
Alteración del ciclo respiratorio --> Volúmenes más bajos en curva de presión volumen
Respiración menos eficiente
Alteración en la relación V/Q
Aumento del gasto energético
Disnea
Alteración de 2tercios de la ventilación minuto en reposo
LESIÓN DEL PLEXO BRAQUIAL
Raíces nerviosas proximales al ganglio de la raíz dorsal
Lesión preganglionar completa mixta
Avulsión completa desde la médula espinal (C3-T1)
INTEGRIDAD DE NERVIOS CRANEALES Y PERIFÉRICOS
Interrupción del estímulo nervioso
Disrupción de los axones y neuronas presentando un daño a nivel vascular de la médula
Microhemorragias en la materia gris
Inflamación que ocupa canal medular en nivel de lesión
Edema medular sobre pasa la presión capilar venosa, produce isquemia secundaria
Autorregulación del flujo provoca hipotensión
Liberación de sustancias tóxicas de las membranas neuronales
Necrosis de neuronas vecinas
Hipoperfusión desde sustancia gris hasta blanca
Shock medular
Desaparición de la función refleja de la médula por debajo del nivel de la lesión
INTEGRIDAD REFLEJA
Degeneración walleriana de axones
Placa motora y sensitiva con desinervación
No hay estímulos nerviosos hacia los músculos de la inervación
Monoplejia del miembro superior derecho
Alteración de cadenas musculares
Acortamiento de cadena cruzada izquierda
Inclinación de la cabeza hacia derecha
Mecanismo de compensación
Elevación de la pelvis en la do derecho
Inclinación de cabeza a izquierda
Alteración en líneas miofasciales
POSTURA
Acortamiento de línea frontal superficial y profunda
Disminución en la expansión- relajación en la respiración
Centro tendinoso del diafragma y músculos accesorios de la respiración
Disminución en la estabilidad del tórax
Afectación de la fascia esternal
Recto abdominal tira hacia abajo la caja torácica
Hundimiento de costillas
Restringir la respiración
Alteración de línea espiral derecha
Rotación del tronco
Desplazamiento de la caja torácica en relación con la pelvis
Posición de hombro por delante del otro
Lateralización e inclinación del centro de gravedad
Pendulación del cuerpo durante la marcha
MARCHA
Mal descarga de peso en las extremidades inferiores
Aumentando la probabilidad de caída
BALANCE
Desplazamiento de la cabeza con respecto al tórax hacia lado derecho
Acortamiento de línea lateral derecha
Flexión lateral del tronco del lado derecho
Afectando la capacidad motora y la sensibilidad de los mismos
INTEGRIDAD SENSORIAL
Atrofia muscular Fibrosis permanente
DESEMPEÑO MUSCULAR
RANGO DE MOVMIENTO
T1
Nervio mediano (Interóseo anterior)
Flexor largo del pulgar
Flexor del pulgar
Pronador cuadrado
C8
Nervio ulnar
Flexor profundo de los dedos
Interóseas dorsales y palmares
Aductor del pulgar
Abducción y aducción del pulgar
Extensión de la art. interfalángica de los dedos
Flexión de los dedos largos
Flexor ulnar del carpo
Flexión de la muñeca
C7
Nervio mediano
Flexor radial del carpo
Flexión de muñeca
Pronador redondo
Pronación del antebrazo
Extensor común de los dedos
Extensión de la art. metacarpofalángica de los dedos
Extensor radial corto del carpo
Extensión de la muñeca
Tríceps
Extensión de codo
C6
Nervio radial
Supinador
Supinación del antebrazo
Extensor radial largo de carpo
Extensión de muñeca
Braqurioadial
Nervio músculo- cutáneo
Bíceps - Braquial
Flexión de codo
C5
Nervio supraescapular- infraespinoso
Rotación externa del hombro
Nervio axilar
Redondo menor
Deltoides
Abducción de hombro
No existe cabo proximal de la raíz nerviosa en conexión con la médula
No hay posibilidad de restaurar si función a pesar de que sea reinervado
Fractura de apófisis transversas de C3-T2
Procedimiento quirúrgico
Reducción abierta T1-T2
Incisión línea media posterior y pedúnculos de vertebras por encima y debajo del nivel de la fractura
Tornillos proximales en dirección caudal para mejor brazo de palanca
Alineación vertebral con balance en sagital
Restaurar y mantenimiento de altura
Mayor estabilidad inicial
Cuidado no óptimo de la cirugía
Proceso no cumpla eficazmente con su función
Leve instabilidad del tronco
Inclinación de tronco hacia el dado de la lesión
X Buen control del tronco
Afectación de los músculos erectores de la columna
