Prematura extrema

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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

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Posible soporte de oxígeno adicional

Tejido cicatricial

CIRCULACIÓN

Alteración de la perfusi´ón

Grandes superficies de intercambio

Distribución anormal del aire inspirado

Menor distensibilidad pulmonar

Acumulación de liquido

Obstrucción de la vía aérea

Aumento de la resistencia de la vasculatura pulmonar

Bronco y vasoconstricción

Disminución el volumen se SB

Probable compromiso motor y cognitivo

afecta la maduración de las vías tálamo-corticales.

Alteración en el desarrollo de la conectividad axonal

necrosis neuronal selectiva

neuronas de la subplaca

Dificulta la recepción de estímulos sensoriales

Aumento del gasto energético

Desbalances metabolicos

del número de capilares

Espacio muerto

Respiración superficial

FR

Altera la disociación pélvica y escapular

Favorecen los estados de labilidad

Convulsiones focales

Epilepsia foca estrcutural

Cambios de despolarización paroxístico

Alteración de los precursores excitatorios

excitotoxidad por glutamato

fallas en la recaptura del glutamato dependientes de las bombas Na/k ATPasa

aumento de la disponibilidad de glutamato extracelular

Disminución en la integridad de los estímulos visuales

Retinopatía de la prematuridad

se detiene la vascularización de la retina y algunos de los vasos ya formados se obliteren

disminuyen los niveles de IGF-1, dado que su aporte era exógeno, de la placenta y el liquido amniótico

situación contraria a hiperoxia

Alteración en la integración de la información

Capacidad aérobica y resistencia

Herida quirúrgica por botón gástrico

necesidad de gastrostomía

VENTILACIÓN, RESPIRACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO

INTEGRIDAD REFLEJA

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Alteración de la fascia y tejido tegumentario adyacente

Enfermedad renal crónica

Glomeruesclerosis

Hipertensión sistemica

Proteinuria

Hipertensión glomerular

Limita el desarrollo progresivo de los diferentes hitos

Desarrollo neuromotor

Incapacidad de generar control cefálico

Alteración del control muscular voluntario

Cambios hemodinámicos ante demandas energéticas

Baja capacidad de respuesta ante aumento de demandas sistémicas/metabólicas inducidas por movilidad

Contractura fija

Perdida de peso

Trastorno de la deglución

Injuria al tejido laríngeo

Afecta las propiedades del tejido muscular

Posturas mantenidas hacia flexión

Hipertonía generalizada de miembros superiores e inferiores

Clonus

Descargas rítmicas anormales

ROM Y FLEXIBILIDAD

Se instaura una fibrosis del músculo y tejidos adyacentes

Debilidad de musculatura extensora

Alteración de la sinergia entra la línea superficial y posterior

Disminución de longitud del arco de movimiento

Estiramiento o movimiento de extensión pasiva

hiperxitabilidad del reflejo miotatico

Alteración del tono muscular

Alteración en la conducción nerviosa

Activación de microglias

Alteración de la perfusión cerebral

Alteración de la mielinización

NO se diferencian normalmente

altera la maduración de los pre-OL

exceso de producción de ácido hialurónico

astrogliosis reactiva difusa y crónica que genera una disrupción de la matriz extracelular

respuesta proliferativa que intenta regenerar dichos tipos celulares

Susceptibilidad genetica

Microcefalia

cesa la producción del VEGF (vascular endothelial grow factor)

hiperfiltración

reducido numero de nefronas

activación de los mecanismos de muerte celular por apoptosis

Dentro de la SB periventricular

Perdida de la autorregulación cerebral

genera una particular vulnerabilidad de los pre-oligodendrocitos (pre-OL)

alteración de la integridad vascular

fallo energético

citoquinas proinflamatorias

liberación de

cerebro expuesto a isquemia/ hipoxemia

liberación de radicales libres del oxígeno y del nitrógeno

glutamato

estres oxidativo

asfixia perinatal

Hipertensión pulmonar

Resistencia

Disrupción el crecimiento y función pulmonar

Continua remodelación de matriz extracelular

Se perpetua el daño

se afecta el endotelio de la pared de los vasos capilares

mayor tendencia al colapso

Desarrollo incompleto de la vascularización pulmonar

Peso 1280 g

Apoptosis de neumocitos tipo I y tipo 2

Liberación de radicales libres

Permeabilidad

Reacción inflamatoria

Estrés oxidativo

Toxicidad por 02

Necesidad de soporte ventilatorio por IOT

Hipoxemia

VC

Espacio para el intercambio gaseoso

CRF

Cianosis

No hay perfusión tisular adecuada

Atelectasia en rx

Tirajes costales, subclaviculares

Trabajo respiratorio

Distensibilidad o compliance pulmonar

Caja torácica cartilaginosa sin resistencia

aumento del grosor de la membrana alveolo-capilar

Ineficiente intercambio gaseoso

Unidades respiratorias

No hay formación de acinos ni recuento capilar

Interrumpción en la septación de la vía aerea y crecimiento vascular

Colapso alveolar

Se mantiene la tensión superficial en la interfase aire-liquido

Los alvéolos se mantienes abiertos

Baja presencia de surfactante

No hay inducción fisiológica que excrete surfactante al pulmón

Parto por cesárea

inmadurez pulmonar

Fase sacular temprana

Inducción de parto por óbito

Embarazo gemelar de alto riesgo

Nace de 29 semanas

Disrupción del desarrollo pulmonar