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SÍNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

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enfermedades hereditarias con lesiones prfoliferativas en múltiples órganos endocrinos

tipos

2

tipo 2b

carcinomas medulares, feocromocitoma, ganglio neuromas, neuromas en piel, ojos, mucosa,A. respiratorio y digestivo.

cancer medular tiroideo

tipo 2a

síndrome de sipple, feocromocitoma, carcinoma medular tiroideo, hiperplasia tiroidea, hipercalcemia y nefrolitiasis

1

síndrome de werner cracterizado por anomalias en la paratiroides, páncreas e hipófisis

hiperparatiroidismo primario, hiperplasia y adenomas, tumores metastasicos, prolactinas y gastrinomas

Tipo auto inmune, daño en células B, deficiencia total de insulina, tendencia vital de la insulina

tumores de las celulas B que exacerban la produccion de insulina y generan hipoglucemia, glicemia < 50 mg/dl, confusion, estupor y perdida del conocimiento

hiperinsulinismo

Resistencia a la insulina, respuesta inadecuada de ceuas del pancreas

Tipo2

defectos en la secreción o recepción de la insulina del organismo.

Trastornos metabólicos caracterizados hipoglucemia

Tipo 1

Diabetes mellitus

Neuroblastoma y otras neoplasias neuronales

pueden aparecer en cualquier localización del SNC,ocasionalmente, dentro del cerebro, pero son más frecuentes en el abdomen;

Feocromocitoma

DIAGNOSTICO incremento de la excreción urinaria de catecolaminas libres y sus metabolitos, como el ácido vanilmandélico y me- tanefrinas.

MANIFESTACIONES CLINICAS hipertensión taquicardia cefalea temblor dolor abdominal o torácico isquemia miocárdica

ANOMALÍAS RELACIONADAS anomalías relacionadas con el metabolismo de los andrógenos, homeostasis del sodio y (en casos graves) deficiencia de gluco- corticoides.

La reducción de la producción de cortisol produce un incremento compensador en la secreción de ACTH, que, a su vez, estimula la producción de andrógenos.

la secreción excesiva de androgenos se presenta en dos situaciones neoplasias corticosuprarrenales o HSC.

indicativo de una sobreproducción autónoma primaria de cildosterona, con la consecuente supresión del sistema renina-angiotensina

Concentraciones plasmáticas aumentadas de renina.la liberación de aldosterona se produce en respuesta a la activación del sistema renina-angiotensina

hiperaldosteronismo

consecuencia de la administración de glucocorticoides exógenos (yatrógeno)

Hipertension aumento de peso joroba de búfalo hiperglucemia glucosuria polidipsia estrias cutaneas

Hipercortisolismo y síndrome de Cushing

NEUROHIPOFISIS

Diabetes insipidad

Poliuria Polidipsia elevación de sodio

Deficiencia de ADH

Síndrome de secreción inapropiada de ADH

cancer, farmacos, Alt. del SNC, edema cerebral

reabsorcion de agua e hiponatremia

ADENOHIPOFISIS

Hiperpituarismo

Adenomas hipofisiarios

Hipopituarismo

HIPOPARATIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

NEOPLASIAS TIROIDEAS

TIROIDITIS

ENFERMEDAD DE GRAVES

BOCIO DIFUSOY MULTINODULAR

Hiperparatiroidismo

Cretinismo y Mixedema

tumor sólido extracraneal más frecuente de la infancia

neoplasias compuestas por células cromafines, sintetizan y liberan catecolaminas y, en algunos casos, otras hormonas peptídicas.

secreción excesiva crónica de aldosterona.

Elevación de las concentraciones de glucocorticoides

elevación de la hormona paratiroides, elevación de PTH, calcio e hipofofatemia, afecciones oseas y renales

Terciario

Hipersecrecion de PTH, trasplante renal

secundario

hipocalcemia cronicas, hiperfofatemia, def. Vit D

primario

adenomas, hiperplasias, carcinomas

5 causas importantes>Quirúrgica, auto-inmunitaria, autosomica dominante, aislado familiar, ausencia congénita de las paratiroides

tetania, irritabilidad muscular, parestesias beribucales y de extremidades, espasmos carpopedios, signo de Chvostek y Trousseau positivos, alteraciones del estado mental, trastornos del movimiento, alteraciones oculares, cardiovasculares y dentales.

se presentan como nódulos tiroideos solitarios

frecuencia

Benignos adenomas foliculares

Malignos carcinomas papilares

carcinomas medulares> def. linfocitos C

carcinomas anaplasicos agresivos y uniformemente letales.

alteración en la síntesis de hormona tiroidea, provocada con frecuencia por una deficiencia dietética de yodo.

Distribución

Esporadico

Endemico

caracterizada por la pérdida de la auto tolerancia ante los autoantígenos tiroideos, causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno

Triada de manifestaciones

mixedema pretibial

oftalmopatia

tirotoxicosis

inflamación de la glándula tiroidea, se manifiesta por disfuncion tiroidea

Tipos

tiroiditis linfocítica subaguda.

autoinmunitaria, presenta autoanticuerpos antitiroidesos

tiroiditis granulomatosa (de De Quervain),

infección vírica o a un proceso inflamatorio posvírico.

Tiroiditis linfocítica crónica (de Hashimoto)

destrucion autoinunitaria de la gandula

Estado hipermetabolico que se debe a las concentraciones circulantes elevadas de T3 y T4 libres. Se debe a la hiperfunción de la glándula tiroidea

intolerancia calor, sudor excesiva, mala absorción y diarrea, temblores y nerviosismo, exoftalmos

trastorno estructural o funcional que interfiere en la producción de concentraciones adecuadas de hormona tiroidea.causada por deficiencia de yodo o por procesos autoinmunes