Glomerulosclerosis nodular diabética como forma de presentación clínica de diabetes mellitus

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Se describe el caso de una mujer de 75 años de edad quien es hipertensa con 6 años de evolución y sin antecedentes familiares de diabetes mellitus.

Al momento de realizar la exploración física no existía ningún otro dato que llamara la atención.

La mujer ingresa al sitio hospitalario debido a edemas importantes en extremidades inferiores de un mes de evolución.

GLOMERULOSCLEROSIS NODULAR DIABÉTICA COMO FORMA DE PRESENTACIÓN CLÍNICA DE DIABETES MELLITUS

Tensión arterial de 170/90, al examen ocular la paciente presentaba esclerosis vascular marcada y cataratas bilaterales las cuales impidieron la realización de angiografía de fluorescencia.

Hematología

Hematócrito 28%

Hemoglobina 9,7 mg/dl

Otros exámenes

Triglicéridos 138 mg/dl

Colesterol 202 mg/dl

Analítica

Preteinuria al azar: Abs X 81 = 0,647 X 81 =52,4 mg/dl

BUN al azar: BUN X FD =30 mg/dl X 50 = 1,5 mg/dl

Creatinina en orina 24h: Creatinina en orina X FD X Vol / 100 =200 mg/dl X 20 X 1180 / 100 =47,2 mg/24h

Creatinina al azar: Creatinina en orina X FD =200mg/dl X 20 =4,00 mg/dl

Calcio en orina 24h: Calcio x vol /100 =12,6 mg/dl x 1180 100 =148 mg/24h

Urea: BUN x 2.14 = 30 mg/dl x 2.14 = 64,2 mg/dl

Creatinuria en orina 24h: Creatinina en orina X FD X Vol / 100.000 =0,2 g/dl x 1180 x 50 100.000 = 0.11 g/24h

BUN en orina 24h:Nitrogeno Ureico Orina 24h X FD X Vol /100.000 =25 g/24h x 1180 x 50 100.000 = 14,7 g/24h

Proteinuria en orina 24h:Proteínas en orina 24hXVol/ 100 =85 mg/24h X 1180/ 100 = 1,0 mg/24h

Microalbuminuria en 24 h: Albuminuria mg/l X Vol / 1000 =35 mg/24h X 1180 / 1000 = 41,3 mg/g en 24h

Microalbuminuria: Albumina mg/dl / 100 Creatinina mg/dl =35 mg/24h / 100 200 mg/dl = 0,001 mg/g

Depuración de creatinina: Creatinina en orina x Vol x FD Creatinina en suero x 1440 = 200 mg/dl x 1180 ml x 50 6 mg/dl x1440 min =2,2 ml/min

Volumen total orina 24h 1180 ml Calcio al azar 12,6 mg/dl

BUN sérico 30 mg/dl BUN orina 25 g/24h

Albumina sérica 2,1 g/dl Albumina orina 35 mg/24h

Proteínas totales 5,2 g/dl Proteínas orina 85 mg/dl

Creatinina sérica 6 mg/dl Creatinina orina 200 mg/dl

Se realizó biopsia renal que presentaba la mayoría de glomérulos con formaciones nodulares eosinófilas, junto con un marcado engrosamiento de la membrana basal glomerular y tubular.La tinción de rojo Congo para detección de amiloide fue negativa.

Esta paciente presentó una infección urinaria y deterioro progresivo de la función renal, que obligó al inicio de hemodiálisis. Coincidiendo con esta infección urinaria, las glucemias se elevaron, requiriendo tratamiento con insulina retardada.

Caso clínico

Introducción

Sin embargo en algunos casos de personas sin diabetes conocida se han llegado a presentar lesiones histológicas indistinguibles de la glomerulosclerosis nodular diabética.

Una de las lesiones histológicas mayormente vistas es la glomerulosclerosis nodular o también conocida como lesión de Kimmelstiel- Wilsón, medico alemán que la describió por primera vez, está es considera un estado avanzado de afección renal.

La aparición de está nefropatía generalmente sigue un curso clínico predecible que se caracteriza por la aparición de proteinuria. La nefropatía diabética puede generarse por el descontrol de hiperglucemia, estás cantidades elevadas de azucar en la sangre provocan la obstrucción en los pequeños capilares de filtración de los riñones (glomérulos) que se ensanchan y provocan su deterioro.

La nefropatía diabética consiste en un daño en los riñones que lleva a la insuficiencia renal, aproximadamente el 30 y 40% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y 2 la desarrollan en uno o ambos riñones, está es conocida como una de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus.

Discusión: Como se menciono anteriormente existen casos donde hay una ausencia total de la diabetes, para el presente caso lo más probable es que la paciente ya tuviese diabetes, una diabetes latente y que la intolerancia hidrocarbonada mejorara o incluso desapareciera a medida que progresaba la insuficiencia renal, lo que explicaría la glucemia y la hemoglobina glicosilada normales al ingreso. En cuanto a la biopsia renal, tanto los nódulos mesangiales como la hialinización arteriolar y el engrosamiento de la membrana basal glomerular y tubular se consideran sugestivos de nefropatía diabética. Estas lesiones nodulares en el mesangio no son exclusivas de la diabetes y pueden observarse en la nefropatía por cadenas ligeras, en la amiloidosis y en la glomerulonefritis mesangiocapilar, lo que conllevó a realizar un diagnótico diferencial. Sin embargo el diagnóstico en este caso es el de una glomerulosclerosis nodular diabética que fue el debut de una diabetes mellitus hasta entonces no diagnosticada y que representa a una minoría de pacientes con historia atípica de nefropatía diabética.