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CONSOLIDACION OSEA

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Integridad tegumentaria

Apraxia

Evoca el movimiento

No Rta de la vía eferente

Integridad sensitiva

se ve afectada la estabilidad y la información de posición y mov. del cuerpo

Sensibilidad superficial o estereoceptiva

Sensibilidad profunda o propioceptiva

Astereognosia

Imposibilidad de distinguir la forma del objeto

Área sematosensorial (1-2-3)

Área de asociación somatosensorial (5-7)

Lesión en corteza sensitiva

Heminegligencia

No hay estímulo sensorial del exterior

desconexcion de ambos hemisferios

Ejecucion de mov.coordinado

Visión

Afectación de conexión reciproca

Área premotora

Integridad de nervios craneales y espinales

limitación en rotación cefálica

Deficit en esternocleidomastoideo y trapecio ipsilateral a la lesion

Disfagia

limitación en deglución de bolo alimenticio

Deficit en músculo estilofaringeo

Parálisis Facial

comisura Bucal hacia lado sano

Deficit en músculatura de cara y cuello

XI accesorio

IX glosofaringeo

VII facial

lesión de pares craneales

Equilibrio

perdida de equilibrio

Falta de control del cuerpo

generando una compensación con hemicuerpo derecho

Desplazamiento de Centro de masa hacia lado NO afectado

Integridad refleja

Arreflexia

Inhibición del arco reflejo

abolición de Reflejos

Locomocion

Postura

Balance

Desplazamiento del Centro Gravedad del polígono de sustentación

Alteración en la asociación de los segmentos corporales

Paciente con inmobilizacion en cama 3 meses

Desempeño muscular

ROM

Dolor

Generando dolor

Activacion de la membrana nociceptor C (polimodal)

Rta inflamatoria

Vaso dilatacion

Iones H+ K+ bradicininas y TNF

liberacion de sustancias quimicas

daño tisular

subluxación de hombro

desestabilizacion de la cabeza glenohumeral en la cavidad glenoidea

No hay contracción de músculos de manguito rotador

No hay mecanismo reflejo

No captacion de informacion por parte de las terminaciones nerviosas propioceptivas de la cap. articular

propio peso del brazo

Imposibilidad de mantener la cabeza del humero en la fosa glenoidea

Ventilacion, respiracion e intercambio gaseoso

traqueostomia

requerimiento de soporte ventilatorio invasivo

insuficiencia respiratoria

músculo supraespinoso

músculos respiratorios

Debilidad muscular

Función Motora

Marcha

Hemiparesia

parálisis del hemicuerpo izquierdo

Hipotonia

Disminución del tono muscular

No captación de estímulos de los centros superiores

lesión arco miotatico

Crónica

Aguda

Lesion motoneurona superior

perdida de control inhibitorio de las neuronas motoras inferiores que inervan músculos antagonistas

Antropometria

Lesión vía corticobulbar

lesion via corticoespinal

ablación de la área motora primaria

Lóbulo Parietal

Lóbulo frontal

Daño en

necrosis neuronal

Neurotoxicidad

Aumenta la entrada de calcio neuronal

activacion de reeceptores de glutamato postsinaptico

exceso de glutamato extracelular

Liberación de glutamato de las terminales sinapticas

Elevación del calcio intracelular

fracaso de mitocondrias para produccion de ATP

disminucioon de ATP y O2 a nivel neuronal

ACV hemorragico

Cese de circulación sanguínea debida a la interrupción del aporte de O2 a una poción del encéfalo

Isquemia

Hipoxia

Disminución de O2 y sangre a la ACMD

oclusión vascular

desprendimiento de la placa de ateroma

Aumento de presión sanguinea

ATEROESCLEROSIS

cll de músculo liso migran y se acumulan en la intima en expansion

lesión ateroesclerótica

se llena citoplasma de gotas de lipidos

transformacion de fagocitos nononucleares a cll espumosas

Dividen y aumentan los receptores de lipoproteinas modificadas

llegada de leucocitos, donde algunas entran a la intima y crean estrías de grasa

desencadenamiento Rta inflamatoria

Hematuria con coagulos

Tratado con antibiotico

Bacteria proteus mirabilis

Urocultivo

Sonda vesical

Infección Urinaria

Dolor hipogástrico

obstrucción del cuello vesical

Ocupa parcialmente la luz de la uretra

Aumento del tamaño de la prostata

//

Retención Urinaria Crónica

Imposibilidad para realizar la micción en varias horas

RETENCIÓN DE VÍAS URINARIAS AGUDA

Hiperplasia prostática benigna

Aumento perímetro abdominal

DIABETES MELLITUS 2

generando resistencia a la insulina

Sustrato del receptor de la insulina ya no queda disponible para la insulina

ésta fosforila el receptor de la insulina en A.A serina

Llegada de AG al músc. esquelético que bloquea señales de insulina

Se activa el diaciglicerol y posteriormente la proteina cinasa C

Migración AG a músculo esquelético e higado

Disminicion en la capacidad de almacenar AG

Hpertrofia de la glandula

produce proliferación de las celulas

acumulación de la hidrotestosterona

por 5 alfa reductasa

Aumento de la tasa de conversión de testosterona a dihidrotestosterona

EDAD

MIOCARDIOPATIA

Aumento de la tensión en la pared del miocardio

Dilatación ventricular

Mayor consumo de O2 en el miocardio y agrandamiento ventricular

Hipertrofia ventricular izquierda

dilatacion de las cavidades del corazón

Aumento del retorno venoso

Disminución vol. plasmático Aumento gasto energético

Aumento de la sangre circulante

HTA

Aumento del tamaño adiposito

Generando apoptosis de las células del epitelio vascular

disminución de la luz de grandes vasos

Proliferación del musculo liso en la túnica media de los vasos

Generando vasoconstrictor y efectos proinflamatorio vascculares

actúan sobre endotelio y musculo liso vasscular

Secreción aumentada se SRAA

DISLIPIDEMIA

aumento de colesterol en sangre

acelera su catabolismo

transforma el LDL mas pequeño y denso

Metabolizada por la lipaza hepatica

HDL

LDL

Reciben trigliceridos

transferencia intravascular de lipidos

Hipertriglicidemia

Via Eferente

Via Aferente

lipoproteinas modificadas

Favorece modificación oxidativa

separación de lipoproteinas con antioxidantes en plasma

asocian con proteoglicanos de la matriz extracelular

contenido de lipoproteinas dentro de las regiones de la intima

Capacidad Aeróbica

inflamación sistemática

liberación de citoquinas

Reducción de la función pulmonar

Inflamación local bronquial

Circulación arterial, venosa y linfática

SÍNDROME METABÓLICO

EPOC

liberación de mediadores citoquinas inflamatorias

desencadenamiento Rta inflamatoria de linfocitos T

Aumento de toxinas como la citoquina

Daño pulmonar

Humo ciarrillo

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ACV ISQUÉMICO ACMD(G468)